腹腔鏡下腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉及其管理

摘 要 目的：探討硬膜外阻滯聯合丙泊酚靜吸復合麻醉在腹腔鏡下行腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉及其管理。方法：對16例擇期行腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術患者，完善麻醉前準備和術前用藥，選擇硬膜外阻滯聯合丙泊酚靜吸復合麻醉，同時采用控制性降壓、擴容等麻醉管理技術，加強術中血流動力學和動脈血氣監測，及時處理心律失常及高血壓。結果：與術前比較人工氣腹后，MAP、HR、CVP、PaCO2均明顯升高(P<0.05)，pH值稍降低；腫瘤探查時MAP、HR、CVP明顯高于探查前(P<0.05)，但腫瘤切除后顯著降低(P<0.05)；術畢血流動力學維持平穩，麻醉蘇醒迅速。結論：硬膜外阻滯聯合丙泊酚靜吸復合麻醉在腹腔鏡下腎上腺嗜鉻細胞瘤切除的圍術期是安全可行的，關鍵在于做好麻醉前準備、合理的麻醉方法及其管理。

關鍵詞 腎上腺嗜鉻細胞瘤 腹腔鏡 麻醉 血流動力學

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.054

腹腔鏡手術具有創傷小、術后恢復快等優點得以推廣應用，但此類手術血流動力學波動大，尤其是CO₂氣腹、手術操作等使血流動力學急劇變化，手術和麻醉的風險極大，對麻醉處理要求高，圍術期的管理對手術成功實施至關重要。我院2004年1月～2008年9月共完成腹腔鏡下嗜鉻細胞瘤切除術16例，麻醉管理效果滿意，現報告如下。

資料與方法

一般資料：共16例，男12例，女4例；年齡43～67歲。腎上腺嗜鉻細胞瘤左側6例，右側10例。ASAⅡ～Ⅲ級；術前以持續性或陣發性高血壓伴頭痛、頭暈為主要征象， EKG示左室肥大和ST段壓低等心肌損害。7例患者收縮壓在220～280mmHg，伴有竇性心動過速的患者6例，S-T段輕度改變5例；合并糖尿病者3例，經藥物控制空腹血糖為7.6mmol/L。其他無明顯心、肺、腦功能異常。

術前準備：患者入院后服用α受體阻斷藥鹽酸酚芐明，10～20mg/次，2～3次/日，使收縮壓控制在130～160(140±15)mmHg。心率HR>110次/分，用心得安10～20mg，3次/日，控制心率70～100(80±13)次/分以內。術前1周內適當輸液、輸血以及膠體。術前30分鐘常規肌注東莨菪堿0.06mg/kg，咪達唑侖0.1mg/kg。

麻醉方法：入室后開通靜脈輸液通道并常規監測心電圖(ECG)、無創動脈壓(BP)、血氧飽和度(SPO₂)。選擇T_8～9間隙硬膜外穿刺置管。并注入1%利多卡因3ml試驗量，全麻誘導以咪唑安定0.1mg/kg、芬太尼5μg/kg、維庫溴銨0.1mg/kg和異丙酚1.0～2.0mg/kg靜注，明視下行氣管內插管。麻醉維持用微量泵持續靜注異丙酚4～6mg（kg#8226;小時），間斷吸入異氟醚1.0%～3.0%，硬膜外注入0.75%羅哌卡因10～15ml，給純氧控制呼吸，維持PET CO₂在35～45mmHg，橈動脈穿刺置管監測MAP，頸內靜脈穿刺置雙腔導管監測CVP，同時給予硝普鈉控制性血壓和輸注晶體液、膠體液行急性高容量血液稀釋擴容，維持中心靜脈壓在13～14cmH₂O。在探查、分離腫瘤時若血壓﹥150mmHg靜注硝普鈉或酚妥拉明降壓，心率HR>110次/分時，使用艾司洛爾調控心率；阻斷和切除腫瘤時停注降壓藥，血壓低于90mmHg時給予去甲腎上腺素緩慢泵注射維持動脈壓。CO₂充氣壓力控制在14mmHg(1.87kPa)以下。手術結束前停注異丙酚和停止吸入異氟醚，清醒后拔除氣管導管，術畢48小時內行硬膜外鎮痛(PCEA)。

觀察、記錄指標：心率(HR)、有創動脈壓(MAP)，中心靜脈壓(CVP)，血氧飽和度(SPO2)，呼氣末二氧化碳分壓(PETCO₂)和氣道壓力(PEAK)，尿量及動脈血氣(分別在麻醉前、手術開始、充氣后、分離腫瘤、腫瘤切除、術畢各5分鐘時經動脈取血)。

統計學方法：數據以均數±標準差(X±S)表示，采用t檢驗。

結 果

本組病例均順利完成手術，術畢完全清醒后撥管送回ICU，手術時間158～260 分鐘。

血流動力學變化：與麻醉前相比，全麻誘導后MAP、HR、CVP均有不同程度下降；氣腹和分離腫瘤時MAP、HR、CVP升高，其中10例患者在切腫瘤時血壓上升>25%基礎血壓，加深麻醉及靜注酚妥拉明等處理后好轉；6例患者心率>110次/分，用艾司洛爾控制心率維持在70～100次/分。腫瘤切除后，MAP、HR、CVP又都有不同程度的下降，其中3例血壓下降較明顯，最低至78/42mmHg，用去甲腎上腺素緩慢泵注射處理后恢復；術畢MAP、HR、CVP與麻醉前相比差異無顯著性意義，血氣與麻醉前相比，氣腹后各監測時段點PaCO₂均有升高(P<0.05)，pH下降(P<0.05)，結束放氣后，PaCO₂仍高于術前水平(P<0.05)。在手術過程中，PaO₂ 相對穩定，無明顯變化，見表1。

討 論

嗜鉻細胞瘤分泌大量的去甲腎上腺素和腎上腺素，使周圍血管強烈收縮，心臟收縮力增強，引起嚴重的高血壓，嚴重者可能有心律失常、心肌損害、心力衰竭、肺水腫等［1］。嗜鉻細胞瘤手術的麻醉主要取決于術前的充分準備、合理的麻醉方法、麻醉管理得當及術后后續的治療。而腔鏡下行嗜鉻細胞瘤切除術，麻醉的選擇與管理更應關注氣腹狀態下患者的呼吸、循環的特殊性。術前適當的抗高血壓治療，可減少術中血流動力學波動，提高手術、麻醉的安全性。入院后適當控制疾病程度和調整生理機能， 患者長期血壓升高導致外周血管收縮，血管床縮小，循環血量比正常減少20%～50%［2］，在腫瘤切除后更易發生低血壓。因此，術前1～2周，使用α受體阻斷藥等可使收縮的血管床擴張，收縮壓控制在150mmHg以下，同時適當補充晶體液、膠體液或血漿擴容，使部分組織間液向血管內轉移，循環血容量得到有效補充，糾正低血容量。可改善心臟儲備功能，減輕術中血壓的劇烈波動；合并心動過速或α受體阻斷藥后心動過速或室上性快速心律失常者，加用β受體阻斷藥，控制心率在100次/分以內。靜吸復合全麻聯合硬膜外麻醉在切除嗜鉻細胞瘤前血流動力學指標較為穩定，同時擴血管藥物的使用率明顯低于單純全麻組；在切除嗜鉻細胞瘤后，不增加兒茶酚胺類藥物的使用率，是較理想的麻醉方式［3］，施行T8～9間隙的硬膜外阻滯，能較完善地阻斷交感神經，提供較完善的鎮痛，從而降低交感神經的活性及手術刺激引起的一系列應激反應，減少兒茶酚胺的分泌［1］，輔助降壓，更利于充分擴容而穩定循環。局麻藥宜用長效，以避免局麻藥的作用高峰與切除瘤體時重疊，致低血壓難以糾正；氣管內插管全麻既能避免患者精神過度緊張，又能提供充分的供氧，避免二氧化碳蓄積產生高碳酸血癥。全麻丙泊酚、異氟醚起效快、時效短，且有利于控制性降壓；術畢蘇醒快。嗜鉻細胞瘤手術麻醉的危險性在于血流動力學的急劇變化導致高血壓危象、嚴重低血壓休克以及腦血管意外等［4］。嗜鉻細胞瘤手術在麻醉誘導、分離腫瘤及切除腫瘤后的三個階段，血壓波動幅度較大，是麻醉管理的關鍵所在。腫瘤切除前，重點控制發作性血壓升高，避免高血壓危象(收縮壓>250mmHg，持續1分鐘)。腫瘤切除后要防止低血壓，避免循環衰竭。高血壓危象好發于麻醉誘導氣管插管時、變動體位時、探查分離和擠壓到腫瘤時，故在此種操作前，麻醉師應有意識進行預防用藥。而對于腫瘤切除后低血壓的防治則在于術前合理的血管活性藥物的治療、糾正低血容量、改善心臟儲備功能以及麻醉后聯合控制性降壓進行急性高容量血液稀釋擴容技術補充血容量；還應注意瘤體切除后腎上腺皮質激素的補充。人工氣腹使腹內壓升高，二氧化碳易經腹膜大量吸收而產生高碳酸血癥。高碳酸血癥可激發交感神經興奮，使兒茶酚胺分泌增多；腹內壓升高也可能使瘤體分泌兒茶酚胺增多，甚至使血流動力學產生劇烈波動。故應注意充氣速度，限制氣腹壓，施行過度通氣，做好PETCO₂和血氣的監測，盡量縮短手術時間，避免產生高碳酸血癥［5］。腔鏡下施行嗜鉻細胞瘤手術，較開腹手術創傷小、恢復快，除完善術前準備、選擇合理的麻醉方法及其管理技術外，應關注氣腹狀態下對呼吸、循環的管理。選擇硬膜外阻滯聯合丙泊酚靜吸復合麻醉，同時采用控制性降壓和擴容技術等麻醉管理，在切除嗜鉻細胞瘤后血流動力學指標較為穩定，是腹腔鏡下腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術理想的麻醉方法。

參考文獻

1 張秀華，羅愛倫，莊心良，等.現代麻醉學.第3版.北京:人民衛生出版社，2003:148-166.

2 莊心良，曾因明.現代麻醉學.第3版.北京:人民衛生出版社，2003:1556-1565.

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4 沈七襄，主編.危象疑難病患者的麻醉.北京:科學技術文獻出版社，2003:352-356.

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