胰腺炎性病變３７例ＣＴ表現(xiàn)分析

摘 要 目的：分析急慢性胰腺炎的CT表現(xiàn)，評價(jià)CT檢查在胰腺炎性病變診斷中的價(jià)值。方法：回顧性分析37例已確診的急慢性胰腺炎的臨床和CT資料。結(jié)果：臨床診斷急性間質(zhì)性胰腺炎17例，急性壞死性胰腺炎14例，2例CT胰腺未見異常，29例胰腺局限性或彌漫性腫大，22例胰腺周圍不同程度液體聚集，10例胰腺內(nèi)壞死，6例合并假性囊腫，1例并發(fā)蜂窩組織炎，2例合并胸水，侵犯脾臟1例。診斷慢性胰腺炎6例，胰腺體尾區(qū)飽滿1例，胰腺體尾部萎縮并胰腺內(nèi)多發(fā)鈣化斑4例，胰管擴(kuò)張1例，梗阻性膽管擴(kuò)張1例。結(jié)論：螺旋CT對急慢性胰腺炎具有重要的診斷價(jià)值。

關(guān)鍵詞 急性胰腺炎 慢性胰腺炎

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.079

胰腺是人體重要的消化腺體，病變表現(xiàn)有其多形性及復(fù)雜性。筆者收集我院2003年3月～2007年9月根據(jù)病理、典型CT表現(xiàn)及臨床體征證實(shí)的37例急、慢性胰腺炎進(jìn)行分析討論，目的在于加深對胰腺炎性病變的認(rèn)識，提高對該類疾病診斷的正確性。

資料與方法

一般資料：①急性胰腺炎：共31例，男18例，女13例，年齡23～72歲，平均48歲。主要癥狀與體征：中上腹持續(xù)性疼痛，疼痛持續(xù)4小時(shí)至2天，其中11例伴惡心，嘔吐，發(fā)病前有飽餐及飲酒史2例，伴黃疸3例。31例血清淀粉酶均高于正常水平（400～1860U/L），平均900U/L。手術(shù)、病理、臨床診斷：急性間質(zhì)性胰腺炎17例，急性壞死性胰腺炎14例。②慢性胰腺炎：共6例，男4例，女2例，年齡44～75歲，平均58歲，主要癥狀及體征：間斷性或反復(fù)發(fā)作性上腹部不適、疼痛，急性發(fā)作時(shí)突發(fā)劇烈腹痛，常伴有惡心、厭油、腹瀉等。

檢查技術(shù)：采用GE Hispeed NX/I雙排螺旋CT進(jìn)行掃描，予仰臥位連續(xù)容積掃描，層厚5～17mm，掃描范圍由膈頂至胰腺鉤突下方平掃。其中25例進(jìn)行增強(qiáng)掃描，非離子型造影劑80～100ml，速率3ml/秒，分別于23秒及65秒掃描，獲取胰腺動脈期及胰腺實(shí)質(zhì)期影像。

結(jié) 果

急性胰腺炎：31例除2例胰腺CT表現(xiàn)正常外，胰腺均呈局限性或普遍性腫脹，其邊緣模糊，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)點(diǎn)狀低密度區(qū)10例，增強(qiáng)掃描低密度壞死灶與增強(qiáng)正常胰腺組織形成明顯對比，胰管擴(kuò)張3例，胰頭膽總管擴(kuò)張2例。

胰外侵犯主要表現(xiàn)為胰周不同程度液體滲出積聚，少量滲液積聚胰腺包膜下6例，合并左腎前筋膜增厚2例。累及小網(wǎng)膜囊14例，左腎區(qū)12例，左結(jié)腸旁溝9例，右腎區(qū)3例；右結(jié)腸旁溝5例，腸系膜血管根部1例；胰體、尾部假性囊腫6例；并發(fā)蜂窩組織炎1例，合并胸水形成2例。脾包膜下積液并脾密度減低1例。

慢性胰腺炎：6例病變中，胰體、尾區(qū)飽滿1例，胰體尾部均萎縮并胰頭、體、尾多發(fā)鈣化斑4例，鈣化斑呈彌漫分散，沿胰管走向分布。胰管擴(kuò)張2例，胰頭、尾小囊狀影1例，出現(xiàn)梗阻性膽管擴(kuò)張1例。

討 論

急性胰腺炎的病因有膽石癥、膽道感染、酗酒、外傷、暴飲暴食、穿透性潰瘍、手術(shù)等，上述病因?qū)е乱认賹?dǎo)管梗阻，胰液釋放入間質(zhì)，激活胰蛋白酶原為胰蛋白酶引起胰腺、胰周組織自身消化性疾病，其病因、病理復(fù)雜，并發(fā)癥多，病死率較高。根據(jù)病理組織學(xué)改變，將急性胰腺炎分為急性間質(zhì)性胰腺炎與急性壞死性胰腺炎。1992年在美國Atlanta舉行的國際座談會將急性胰腺炎分為2型：即輕型急性胰腺炎及重癥急性胰腺炎。其中輕型急性胰腺炎（間質(zhì)性胰腺炎）CT表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)、間質(zhì)的水腫，缺乏或很少有遠(yuǎn)處器官的功能衰竭，臨床癥狀輕，能迅速痊愈，少有發(fā)癥［1］。CT增強(qiáng)掃描后胰腺實(shí)質(zhì)能均勻強(qiáng)化。本組14例病例中，胰腺頭、體尾部不同程度增大12例，2例胰腺CT掃描基本正常，占14.4％，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。重癥急性胰腺炎（壞死性胰腺炎）CT表現(xiàn)為胰腺明顯腫大，為彌漫性腫大或局限于體尾部的體積增大，輪廓不規(guī)則，胰腺密度由于水腫、出血、壞死而不均勻，胰腺壞死區(qū)表現(xiàn)為斑片樣或大片狀低密度區(qū)，如有出血，則表現(xiàn)為高密度影夾雜在低密度影中，予增強(qiáng)掃描，正常胰腺明顯強(qiáng)化，胰腺壞死區(qū)由于血管損傷、閉塞和微血栓的形成，表現(xiàn)為無強(qiáng)化區(qū)［2］。本組17例均可見相關(guān)CT表現(xiàn)。胰腺周圍缺乏完整包膜，炎性滲液容易向胰周及腹膜后間隙廣泛擴(kuò)散，致使腎前筋膜水腫增厚及液體聚集于解剖間隙。壞死性胰腺炎則見胰周及腹膜后間隙大量積液，部分患者可形成假性囊腫，重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染時(shí)甚至形成蜂窩組織炎、胰腺膿腫，并引發(fā)相鄰器官病變及多種并發(fā)癥。急性胰腺炎滲出液在腹膜后間隙擴(kuò)散的范圍與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。另外，由于胰腺周圍缺乏完整包膜，少量滲出即容易突破胰周結(jié)締組織進(jìn)入胰周間隙及腎旁前間隙，使腎前筋膜水腫增厚，此表現(xiàn)為CT診斷急性胰腺炎特征性表現(xiàn)。本組病例依病情輕重均可見不同程度液體滲出及并發(fā)癥表現(xiàn)。

慢性胰腺炎以不可逆的胰腺纖維化、腺體萎縮并進(jìn)而影響其內(nèi)外分泌功能為主要病理表現(xiàn)［3］。慢性胰腺炎的胰腺體積可局限性增大、正常大小或萎縮，由于慢性胰腺炎多是復(fù)發(fā)性急性胰腺炎的后遺癥，是胰腺不可逆轉(zhuǎn)的炎癥，胰腺全部或部分增厚發(fā)硬、結(jié)締組織增生、腺泡萎縮減少、胰腺萎縮，本組5例胰腺體尾部萎縮。沿胰管分布的結(jié)節(jié)狀、條狀或星形鈣化斑對慢性胰腺炎的診斷具有特征性［4］，鈣化斑CT值為70～200HU，本組6例病例中，有5例出現(xiàn)胰頭、體、尾多發(fā)鈣化斑，占80%。與文獻(xiàn)報(bào)道一致。慢性胰腺炎胰管擴(kuò)張多呈不規(guī)則型，粗細(xì)不均勻，可貫通整個(gè)病變區(qū)，主胰管及次級胰管均明顯擴(kuò)張，呈串珠狀。本組病例中可見此征象。慢性胰腺炎假性囊腫的發(fā)生率約為34%，其位置不定，且多超出胰腺輪廓。部分慢性胰腺炎病變局限于胰頭區(qū)時(shí)，引起胰頭腫大，常致總膽管下端梗阻，擴(kuò)張的總膽管呈圓形、邊界光滑，自上而下逐漸變細(xì)，終止于胰頭內(nèi)，無總膽管的變形或突變，其擴(kuò)張程度多不重，病程呈漸進(jìn)性。此征象在本組病例中有表現(xiàn)。

在鑒別診斷上，掌握急性胰腺炎臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛。血清淀粉酶≥正常之上限的3倍，影像學(xué)提示急性胰腺炎特征性形態(tài)學(xué)改變，診斷急性胰腺炎不難。應(yīng)注意慢性胰腺炎與胰腺癌相鑒別。胰腺癌病變區(qū)多局限性腫大，常位于胰頭，慢性胰腺炎病變區(qū)體積增大，其增大以彌漫性增大為多，胰腺癌擴(kuò)張胰管多呈光滑型，不能貫通病變，假性囊腫及鈣化斑的發(fā)生率亦低，此外，胰腺癌還可見胰周大血管增粗及癌栓，肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張及膽總管下端或壺腹部擴(kuò)張多呈突然性截?cái)嗖煌诼砸认傺讛U(kuò)張膽總管呈逐漸變細(xì)，無膽總管變形或突變，同時(shí)胰腺癌病變周圍、肝門區(qū)、腹膜后淋巴結(jié)腫大及可能合并轉(zhuǎn)移灶等征象。因此，只要掌握急慢性胰腺炎各自的CT表現(xiàn)特點(diǎn)，并結(jié)合臨床癥狀、病史，鑒別診斷應(yīng)該不難。

以上分析表明，胰腺炎性病變具有特征性CT影像表現(xiàn)，CT掃描可以對病變程度、胰腺外侵犯范圍及并發(fā)癥有無做出判斷，對急慢性胰腺炎的正確診斷和評價(jià)病變的嚴(yán)重程度，提示預(yù)后具有及其重要的作用，為一種簡捷、可靠的檢查方法。

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