doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.094
系統性紅斑狼瘡(SLE)是一種累及多器官、多系統的自身免疫性疾病,幾十年來雖然不斷研究和探討,近年來SLE的預后已明顯改善,但死亡率仍然很高,感染被認為是系統性紅斑狼瘡患者死亡的高危因素之一。
資料與方法
1985~2005年在我科住院的SLE患者286例,存活244例,死亡42例;其中男6例,女36例;年齡22.92±13.21歲。均符合1982年美國風濕病學會制定的SLE分類標準[1]。起病至確診時間3.15±1.92年,按照患者入院時治療情況,分為初診未用藥組10例,單純潑尼松組18例和聯合治療(潑尼松+環磷酰胺)組14例。死亡年齡32.95±13.2歲;存活時間5.65±5.85年,<5年者16例,≥5年者26例。
方法:根據臨床及實驗室資料,計算死亡SLE患者的病死率,觀察患者不同治療情況及存活時間死于感染的發生率、感染部位及致病原。
統計學方法:資料采用X2檢驗。
結 果
SLE 286例中共死亡42例,病死率14.7%。死于感染24例(57.1%),存活244例中感染28例(11.5%),X2=3.28,P﹤0.05,差異有統計學意義。
不同存活時間死亡者感染發生率:存活時間<5年者16例中5例(31.3%)、≥5年者26例中16例(61.5%)死于感染,X2=3.95,P﹤0.05差異有統計學意義,隨著病程增加,死于感染的發生率上升。
不同治療情況死亡者感染發生率:初診未用藥組10例中2例(20%)、潑尼松組18例中14例(77.8%)、聯合治療組14例中死于感染9例(57.1%),潑尼松組死于感染的發生率最高,初診未用藥組死于感染的發生率最低,差異有統計學意義,見表1。
感染類型包括肺炎13例,腸炎5例,泌尿系統感染4例,敗血癥2例;13例進行病原體檢查:細菌6例、支原體2例、衣原體1例、結核2例、真菌混合感染2例。死于非感染因素18例(42.9%),其中心力衰竭6例、狼瘡性腦病5例、消化道出血及穿孔3例、尿毒癥3例、肝衰竭1例。

討 論
SLE臨床表現復雜,病程遷延,侯氏[2]報道SLE四大死亡因素:合并感染、腎損害、心血管損害、神經精神癥狀;過去10年內,國外報道死亡原因主要是感染和心血管病變。
本組資料顯示感染是SLE死亡的首要原因,占死亡病例的57.1%;存活時間<5年者31.3%、≥5年者61.5%死于感染,說明隨著存活時間的增加,死于感染的發生率逐漸上升;潑尼松組死于感染的發生率最高,初診未用藥組死于感染的發生率最低,說明盡管類固醇、環磷酰胺等免疫抑制劑的治療能延長病人的生存期,但激素、環磷酰胺大劑量治療或使用不當,容易造成嚴重的消化系統、血液系統損害、感染等并發癥而導致患者死亡。因此,激素、免疫抑制劑的不適當使用與病人因并發癥死亡密切相關[4]。雖然腎損害是SLE最常見的內臟損害,但本組病例因腎功能衰竭而死亡的卻只有3例,可能與目前激素和免疫抑制劑的聯合治療,有效地延緩了腎功能衰竭的過程以及血液透析、腹膜透析等替代治療延長了腎功能衰竭SLE病人的生命有關。
本組資料SLE感染以院內感染居多,感染部位以下呼吸道最常見,其次是泌尿道和消化道,病原體包括多種細菌感染,其次為支原體、衣原體、結核及真菌感染,發生感染的原因與SLE自身免疫功能低下有關,也與醫源性因素如應用激素、免疫抑制劑有關。因此在治療過程中要加強感染的防治,包括病房的消毒,嚴格的無菌操作,創面的清潔處理,激素和免疫抑制劑適量規則使用,免疫調節劑的輔助治療等。本研究還提示,激素和免疫抑制藥應用后,SLE患者死于感染的發生率增高,潑尼松組最高(77.8%),且敗血癥、結核、真菌和混合感染均發生于潑尼松組和聯合治療組,在本組病例中有2例結核感染因病情復雜,既有SLE活動又有結核感染,終至惡化。故臨床上一旦懷疑結核,應積極進行抗結核治療,盡量減少激素用量,加用免疫抑制藥治療SLE,免疫抑制藥的應用可減少激素用量及時間,從而感染等并發癥相應減少,降低病死率,延長SLE患者存活期。
參考文獻
1 Tan EM,Cohen AS,Fries JF,et al.1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.Arthritis Rheum,1982,25:1271-1277.
2 侯占全,王曉東,李季.系統性紅斑狼瘡死因分析研究.醫學研究雜志,2003,32(2):163.
3 Bellomio V,SpindlerA, Lucero E,et al.Systemic lupuserythematosus:mortality and survival in Argentina.Amulticenter study.Lupus,2000,9(5):377-81.