心房顫動(dòng)臨床進(jìn)展

關(guān)鍵詞 心房纖顫 臨床進(jìn)展

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.01.002

心房顫動(dòng)（Auriculer fibrillation，以下簡(jiǎn)稱(chēng)房顫）是一種與心房撲動(dòng)在發(fā)病基礎(chǔ)上密切相關(guān)的快速房性異位心律，是臨床最常見(jiàn)的持續(xù)性心律失常，25～35歲人群發(fā)病率為0.05%，69歲以上者為5%，男性多于女性，少數(shù)有家族史，與10號(hào)染色體異常有關(guān)。

房顫的發(fā)病機(jī)制

研究發(fā)現(xiàn)，心房撲動(dòng)的主導(dǎo)激動(dòng)環(huán)作為“母環(huán)”，而在其激動(dòng)向心房其他部位擴(kuò)散傳導(dǎo)時(shí)，又因心房肌的多處傳導(dǎo)性不均齊，即形成很多大小不等、速度不同的折返性“子環(huán)”，當(dāng)子環(huán)少時(shí)仍近似撲動(dòng)，臨床上稱(chēng)為“粗糙性心房顫動(dòng)”或“撲動(dòng)-顫動(dòng)”性心房律，但當(dāng)子環(huán)多又凌亂不齊時(shí)，便在心電圖上表現(xiàn)為纖細(xì)或典型的心房顫動(dòng)。

房顫臨床表現(xiàn)

主要癥狀：房顫主要癥狀為心悸、呼吸困難、眩暈、胸痛、胸悶，心率越快癥狀越明顯，有些患者可出現(xiàn)心衰，亦可有栓塞。

分型：①急性房顫：房顫持續(xù)時(shí)間<48小時(shí)。②初發(fā)房顫：房顫持續(xù)時(shí)間2～7天。③慢性房顫：房顫持續(xù)時(shí)間>7天，分陣發(fā)性和持續(xù)性。陣發(fā)性房顫：反復(fù)發(fā)作，可自行消失，約1/4病例在2年內(nèi)轉(zhuǎn)為持續(xù)性。持續(xù)性房顫：維持時(shí)間長(zhǎng)，藥物或電擊復(fù)律可有效或無(wú)效。④永久性房顫：不能轉(zhuǎn)復(fù)的房顫。

誘發(fā)房顫的危險(xiǎn)因素

風(fēng)濕性心臟瓣膜病，特別是二尖瓣狹窄，因血流動(dòng)力學(xué)紊亂，心房擴(kuò)大，炎癥、纖維化，致心房壓力升高，易誘發(fā)本病。

其他器質(zhì)性心臟?。喝绺哐獕盒孕呐K病、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、心肌病、心包炎、心臟外科手術(shù)（如冠脈搭橋術(shù)約2/3發(fā)生房顫，瓣膜置換術(shù)約1/4發(fā)生房顫）、心衰、肺栓塞、非心臟?。ㄈ缣悄虿?、酗酒、甲亢、迷走、交感神經(jīng)張力升高）、病竇綜合征等。研究表明，吸煙與高膽固醇血癥與房顫無(wú)直接關(guān)系。

房顫并發(fā)癥

栓塞：風(fēng)心房顫栓塞發(fā)生率是非房顫者的17倍，非風(fēng)心房顫增加5倍，無(wú)心臟病老年人房顫栓塞增加1.6～3.0倍，合并以下一種危險(xiǎn)因素腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加8.1%：曾發(fā)生腦卒中或TIA、糖尿病、高血壓、高齡、心衰、有癥狀的冠心病等。孤立性房顫很少發(fā)生腦栓塞，房顫時(shí)血液存在高凝狀態(tài)，腦卒中栓子大部分來(lái)源于頸動(dòng)脈（31%）和主動(dòng)脈斑塊脫落，而非來(lái)源于心臟。

心房重構(gòu)：心房重構(gòu)分電重構(gòu)和機(jī)械重構(gòu)。房顫時(shí)持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速，心肌電生理變化，心房細(xì)胞鈣離子超載而發(fā)生。機(jī)械重構(gòu)主要由于左房收縮消失，左房進(jìn)行性擴(kuò)大造成。

心衰：通過(guò)兩種機(jī)制引起：房顫時(shí)血流動(dòng)力學(xué)異常，轉(zhuǎn)運(yùn)功能喪失，心房排血量減少20%～30%，心室律絕對(duì)不規(guī)則，心室充盈減少，易引起心臟射血量減少，肺瘀血造成心衰。另外，長(zhǎng)時(shí)間心動(dòng)過(guò)速引起心動(dòng)過(guò)速型心肌病，累及心房或心室，電轉(zhuǎn)復(fù)或心率得到控制后心衰可控制。

房顫治療

治療目標(biāo)：盡可能轉(zhuǎn)復(fù)，控制心室率，減少栓塞、腦卒中的發(fā)生。

病因治療：積極控制呼吸道感染，治療甲亢，解除酗酒因素。對(duì)于慢性房顫，轉(zhuǎn)復(fù)可能有較多并發(fā)癥，應(yīng)維持心室率。慢性房顫是否轉(zhuǎn)復(fù)，目前仍有爭(zhēng)議。

心臟復(fù)律：對(duì)于急性房顫，血流動(dòng)力學(xué)惡化，轉(zhuǎn)復(fù)后維持時(shí)間長(zhǎng)，可予以復(fù)律。

抗凝治療：房顫時(shí)間>48小時(shí)，復(fù)律前3周行抗凝治療，可用華法令使IANR維持在2～3左右。復(fù)律后華法令維持4周。急性房顫亦可靜脈內(nèi)注射肝素。食道超聲排除左房血栓。復(fù)律后仍應(yīng)抗凝，因術(shù)后有形成血栓可能。原因可能為：①血栓<2mm，超聲難以發(fā)現(xiàn)。②左房頓抑，左房不收縮，心房機(jī)械活動(dòng)未恢復(fù)，血流瘀滯，電復(fù)律時(shí)左房頓抑時(shí)間長(zhǎng)，電損傷，抗凝治療可縮短恢復(fù)時(shí)間。

藥物復(fù)律：臨床應(yīng)用Ⅰc類(lèi)心律平，Ⅲ類(lèi)胺碘酮等抗心律失常藥，24小時(shí)轉(zhuǎn)復(fù)成功率為60%～90%，24小時(shí)內(nèi)自發(fā)轉(zhuǎn)復(fù)為5%。另奎尼丁、普魯卡因胺等Ⅰa類(lèi)抗心律失常藥，1小時(shí)內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)率為40%。不良反應(yīng)大，目前已經(jīng)少用。地高辛對(duì)轉(zhuǎn)復(fù)房顫無(wú)效。大劑量地高辛與合心爽聯(lián)合，目前正在試驗(yàn)階段。

心室率控制：對(duì)于慢性或持續(xù)性房顫不能復(fù)律者可控制心室率。運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)房顫可首選β受體阻滯劑；餐后房顫，迷走神經(jīng)興奮性升高及心臟術(shù)后房顫，可選用雙異丙吡胺。轉(zhuǎn)復(fù)后易反復(fù)發(fā)作，為維持竇律，可選用心律平、英卡胺、氟卡胺，而少用奎尼丁。研究證明，胺碘酮和索他洛爾57%～79%維持竇律1～2年。

射頻、消融治療：技術(shù)復(fù)雜，有腦卒中危險(xiǎn)。可分為單獨(dú)右房消融和左右心房聯(lián)合消融。Swartz等用迷宮外科手術(shù)方法并不斷改良，對(duì)34例難治病例進(jìn)行了左右心房多條線(xiàn)性切割聯(lián)合射頻消融，80%取得成功，絕大多數(shù)患者無(wú)需藥物治療。房顫消融相對(duì)安全，右房消融應(yīng)防止房室結(jié)和竇房結(jié)的損傷。在竇性時(shí)消融，如出現(xiàn)自主節(jié)律或心動(dòng)過(guò)緩，應(yīng)立即停止放電。左房消融，即使嚴(yán)格抗凝和使用溶栓導(dǎo)管，仍有血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)。心房穿孔、心包填塞總是存在，亦可發(fā)生非典型Ⅱ型房撲。右房后壁上下腔靜脈之間消融，常發(fā)生Ⅰ型房撲，左房消融后可發(fā)生非典型Ⅱ型房撲。

起搏治療：VVI起搏增加左房壓，導(dǎo)致左房擴(kuò)大，易發(fā)生房顫，心房牽拉可引起心鈉素釋放，故 AAI較好。左心耳、冠狀竇口兩個(gè)部位同時(shí)起搏，可以防止程序電刺激誘發(fā)和慢性自發(fā)性房顫的發(fā)生。起搏防止了心動(dòng)過(guò)緩引起的房性早搏，增加心房起搏頻率，縮短了心房易損期。

置入性心房除顫器：心室除顫器具有心室和心房除顫功能。單獨(dú)心房除顫器，運(yùn)用于僅有房顫無(wú)室性心律失常，自動(dòng)或觸發(fā)式進(jìn)行除顫，要求安全、有效?；颊咧饕贿m為疼痛，與輸出波形和能量大小有關(guān)，可耐受，耗電量大。

抗凝治療：預(yù)防腦卒中首選華法令，可使栓塞性腦卒中由4.5%下降至1.4%，病死率下降33%，危險(xiǎn)性下降48%，出血危險(xiǎn)1.3%，Ⅱ級(jí)預(yù)防中每年栓塞減少12%。用華法令使IANR維持在2～4，＞4易出血，＜2易栓塞，年齡75歲以上患者仍可獲益。阿司匹林對(duì)非心源性栓塞有效。小劑量阿司匹林與華法令聯(lián)合無(wú)效。65～75歲無(wú)危險(xiǎn)因素皆可用，孤立性的無(wú)危險(xiǎn)因素者可不給予抗凝治療。