高血壓左室肥厚與左室舒張功能減低的關(guān)系

摘 要 目的：觀察高血壓引起左室肥厚與左室舒張功能的關(guān)系。方法：對正常對照組56例及高血壓組98例應(yīng)用超聲心動圖檢測，分別測定左室內(nèi)徑（LAD）、舒張末左室內(nèi)徑（LVDd）、舒張期室間隔厚度及左室壁厚度（PWT），計(jì)算左室肌重、左室肌重指數(shù)（LVMI）。分別測定LVH組、NLVH組二尖瓣下血流E峰及A峰，并計(jì)算A/E比值，判定為左室舒張功能。結(jié)果：高血壓組較正常對照組的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高，98例高血壓組病人中有48例LVH，占49.0%，其中34例二尖瓣下血流A/E＞1判定為左室舒張功能減退，占70.8%；而NVLH 50例，二尖瓣下血流A/E＞1僅10例，占20.0%，差異有顯著性（P＜0.05）。說明左室肥厚可使左室舒張功能減低。

關(guān)鍵詞 高血壓 左室肥厚 左室舒張功能

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.01.013

血壓升高可使左室后負(fù)荷增加，使左室收縮阻力增大，久而久之出現(xiàn)左室肥厚。左室肥厚可使左室舒張功能減低，而且常出現(xiàn)在收縮功能障礙之前。我們將探討高血壓引起左室肥厚與左室舒張功能的關(guān)系。

資料與方法

一般資料：正常對照組56例（男女比例30：26），平均年齡56.2±8.0歲（40～60歲），均為來院體檢的正常人。高血壓組98例（男女比例50：48），平均年齡56.6±9.0歲（42～63歲），病史2～10年，均為住院及門診患者。高血壓診斷采用1998年WHO制定的標(biāo)準(zhǔn)，選擇Ⅰ、Ⅱ期高血壓患者為研究對象，并除外各種心臟疾患及嚴(yán)重肝、腎、肺疾病及糖尿病等。

檢查方法：①應(yīng)用超聲心動圖檢測，采用HP-2500型診斷儀，頻率3.0MHz。測量應(yīng)用M型超聲確定有無左室肥厚，分別測定左室內(nèi)經(jīng)（LAD），舒張末左室內(nèi)經(jīng)（LVDd），舒張期室間隔厚度及左室壁厚度（PWT），然后按Devereux公式［1］計(jì)算左室肌重，左室肌重指數(shù)（LVMI）。國人LVMI男性>125g/m2，女性>120g/m2，判定為左室肥厚（LVH），反之為非左室肥厚（NLVH）［2］。②分別測定LVH組、NLVH組二尖瓣下血流E峰及A峰，并計(jì)算A/E比值，>1判定為左室舒張功能減退，反之為左室舒張功能正常。

結(jié) 果

高血壓組比正常對照組LAD、IVST、PWT及LVMI均有增大，說明高血壓可導(dǎo)致左室重量指數(shù)增加、致左室肥厚。見表1。

高血壓組98例中經(jīng)M型超聲心動圖測定，并計(jì)算LVMI，LVH48例，男女比例29：19，平均病程5.6±0.9年。NLVH50例，男女比例21：29，病程3.9±0.8年。LVH與NLVH二尖瓣下血流A/E值比較P＜0.05，差異有顯著性。高血壓組LVH、NLVH、A/E比較見表2。

討 論

高血壓組較正常對照組的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高，特別LVMI的增加對左室肥厚的判定具有特異性，本組高血壓患者LVMI 136±18.2g/m2，高于正常國人標(biāo)準(zhǔn)，判定有左室肥厚存在。高血壓引起左室肥厚與血壓升高的程度呈正相關(guān)。大量的臨床資料證實(shí)，高血壓病人體內(nèi)兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、醛固酮均有不同程度的升高［3］。另外，心肌肥厚不僅單個心肌增粗增大，而且膠原纖維及心肌細(xì)胞間的基質(zhì)增多，成為左室肥厚的基礎(chǔ)［4］。

98例高血壓組病人中有48例LVH，占49.0%，其中34例二尖瓣下血流A/E＞1，占70.8%；而NVLH 50例，二尖瓣下血流A/E＞1僅10例，占20.0%，差異有顯著性（P＜0.05）。說明左室肥厚可使左室舒張功能減低，其原因在于心肌細(xì)胞增粗增大，膠原纖維及細(xì)胞基礎(chǔ)增多的同時，使左室舒張的僵硬度增加，從而左室充盈早期充盈血量不足（即E峰降低），左房內(nèi)殘余血量增多，為了維持恒定和必要的心輸出量，心房代償性收縮增加，左室充盈晚期充盈血量增加（A峰升高，A/E增大）。故高血壓早期在未出現(xiàn)左室擴(kuò)張之前出現(xiàn)左房增大。另外，左室肥厚的同時，不伴有心肌間血管及線粒體數(shù)目的增多，一方面通過冠狀動脈舒張期供血促進(jìn)心臟舒張的作用沒有增加，另一方面由于心肌肥大需氧增加，而肥厚心肌對血管的壓迫增加，故心肌處于缺血缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致心肌能量供應(yīng)障礙，使心肌內(nèi)鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，舒張功能進(jìn)一步減低。

長期高血壓可引起左心室肥厚，使左室舒張功能減低，是心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［5］。如何預(yù)防左室肥厚及左室肥厚后的逆轉(zhuǎn)，成為高血壓治療和預(yù)防心血管事件的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)

1 Derereux RB，Alonso DR，Lutas EM，et al.Echocardiographicassessment of left，Ventricular hypertrophy，Caparison with mecvopsy findlngs，Am.I.Cardio，1986，57:450.

2 呂卓人，黃若文.高血壓的心臟并發(fā)癥.99年中國高血壓世紀(jì)行專題報(bào)道:18-20.

3 盧永晰，黃琳.高血壓左室肥厚與外周淋巴結(jié)細(xì)胞β受體密度的關(guān)系.高血壓雜志，1998，1:25.

4 張旭日，孫明.腎血管性高血壓大鼠左室Ⅰ、Ⅲ型膠原變化及卡托普利治療的影響.高血壓雜志，1998，4:310.

5 單錚錚，戴生明.高血壓左室肥厚與心肌癌基因C-fos的表達(dá).高血壓雜志，1997:3.