非心肌梗死患者心肌酶學升高８例

唐秀媚　付毅萍　胡建英

臨床資料

重癥中暑例1：45歲，出現全身痙攣，惡心，嘔吐，高熱(T39.2℃)，精神恍惚。血壓正常，病理征陰性。心電圖示ST段水平壓低，T波低平。心肌酶檢查：肌酸激酶(CK)430 U/L(正常參考值190 U/L)，肌酸激酶同功酶(CK-MH)57 u/L(正常參考值25 U/L)，丙氨酸氨基轉移酶(AST)48U/L(正常參考值40 U/L)，乳酸脫氫酶(LDH)340 U/L(正常參考值110～300U/L)，α-羥丁酸脫氫酶(α-HgDH)220U/L(正常參考值76～3195 U/L)。

例2：52歲，出現惡心、嘔吐、全身抽搐、高熱(T 40.1℃)，中度昏迷。心電圖表現：T波高尖。心肌酶檢查：CK 520 U/L，CK—MB 73 U/L，AST 60U/L，LDH 336 U/L，α-HBDH 245 U/L。

2例均迅速移入空調房，及時給予冰帽、冰水擦浴等物理降溫，肌注氯丙嗪，快速輸注生理鹽水補液，靜滴甘露醇，營養心肌，糾正水電解質紊亂等，積極搶救后體溫降至正常，神志恢復正常，心肌酶學、心電圖恢復正常。

腰椎間盤突出按摩后例3：男，50歲，公務員。因體檢發現cK增高(296 U/L)來就診，患者無心絞痛癥狀。查體：一般情況好，血壓136/84mmHg，心率76次/分，心律齊，無雜音。心電圖正常，復查心肌酶學，CK300 U/L，其余心肌酶正常。住院觀察2天，復查心電圖和心肌酶，與前表現相同，無動態改變，考慮急性心肌梗死不成立。追問病史，患者述有腰椎間盤突出1年，長期進行按摩，手法重，所以考慮是按摩引起的CK增高，囑停止按摩后5天復查，CK恢復正常。

甲狀腺功能減退例4：34歲，表現為氣短、乏力。查體：一般情況尚可，血壓正常。胸片、心電圖及心臟彩超正常，血常規、尿常規、腎功正常。心肌酶學CK 170 U/L，CK-MB 80U/L，AST 60 U/L，LDH 400 U/L，α-HB—DH 214 U/L。因患者系青年女性，且心電圖正常，急性心肌梗死可能性小，查甲狀腺功能，FT₃1.04 pmol/L(正常值3.67～10.43 pmol/L)，FT4 2.39pmol/L(正常值11.20～20.10 pmol/L)，TSH 30.5mU/L正常值<10 mu/L)。診斷原發性甲狀腺功能減退癥，給予甲狀腺片治療，癥狀明顯好轉，心肌酶學逐漸下降，4周左右恢復正常。

例5：58歲，因“乏力、氣短，胸悶，眼瞼浮腫1個月余”入院。查體：BP 134/78 mm Hg，雙眼瞼輕度水腫，余未見明顯異常。血常規正常，心臟彩超正常；心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段低平；心肌酶學cK 214U/L，CK—MB 112 U/L，AST 70 U/L，LDH424 u/L，α-HBDH 400 U/L。給予擴冠、極化液、能量合劑等治療，癥狀不能緩解。后查甲狀腺功能FT₃1.76pmol/L，FT₄3.54 pmol/L，TSH 28.7mu/ml。診斷為原發性甲狀腺功能減退癥，經甲狀腺片治療，自覺癥狀好轉，心肌酶學逐漸下降，4周左右恢復正常。

病毒性心肌炎3例，男，年齡17～28歲。例6～8：3例均在入院前1個月內有上呼吸道感染史或胃腸道感染史，入院時述胸悶、氣緊、心前區疼痛。心電圖：例6示頻發室性早搏，例7 Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，例8ST—T改變。入院后經心電圖及心肌酶學動態觀察，結合病史，診斷病毒性心肌炎，經休息、吸氧、抗病毒、營養心肌等治療，癥狀好轉，2～3周后心電圖和心肌酶學恢復正常。

討論

目前最常用的心肌酶有CK、CK—MB、AST、LDH、α—HBDH，用于診斷和判斷心肌損傷。心肌在缺血、缺氧、損傷及壞死時都可能出現心肌酶學增高，且心肌酶并不是心肌內所特有，還存在于人體肝臟、橫紋肌、腦組織及腎臟中，所有這些組織器官受到損傷，都可能出現心肌酶學增高，所以心肌酶學升高并非完全是心肌壞死所致。臨床醫生必須對患者的臨床表現和檢查進行綜合分析，避免誤診為急性心肌梗死，甚至誤行溶栓治療。

本組非心肌梗死患者心肌酶學增高的原因分析：①重癥中暑患者出現心肌酶學增高，是由于此種患者可發生橫紋溶解、急性腎衰竭、急性肝衰竭、多臟器功能衰竭。②腰椎間盤突出按摩后心肌酶學升高，主要是按摩引起心肌酶含量較豐富的橫紋肌細胞損傷，心肌酶直接釋放入血所致。③甲狀腺功能減退癥引起心肌酶學升高，主要是由于甲狀腺分泌不足，心肌酶活性受抑制，心肌不僅兒茶酚胺受體數目減少，而且對兒茶酚胺敏感性也下降，心肌發生非特異性病理改變，與心肌酶釋放增多及肝臟清除減低有關。④病毒性心肌炎出現心肌酶升高，可能是病毒性感染引起冠狀動脈炎或直接損傷心肌細胞，導致心肌細胞溶解、壞死的結果，也可能心肌炎后釋放少量血管活性物質引起細胞膜通透性改變的結果。