急性心肌梗死１２８例溶栓再灌注心律失常分析

摘 要 目的:探討急性心肌梗死(AMI)尿激酶靜脈溶栓再灌注心律失常的臨床特點。方法:采用尿激酶靜脈溶栓治療AMI患者128例，分析再灌注和未再通組心律失常的臨床表現和轉歸。結果:128例再灌注率為68%。溶栓開始后2小時內再灌注心律失常的發生率為37.3%，其中出現室性早搏18例，加速性室性自主心律3例，一過性竇性心動過緩、傳導阻滯8例。結論:再灌注心律失常可作為判斷再灌注較可靠的無創性指標。大多數再灌注心律失常不必常規使用抗心律失常藥物，多能自行終止。

關鍵詞 急性心肌梗死 再灌注 心律失常

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.017

資料與方法

2004年4月～2009年4月收治急性心肌梗死(AMI)患者128例，其中男81例，女47例;年齡45～75歲，平均64歲。梗死部位:下壁43例，前間壁28例，前壁及廣泛前壁52例，高側壁5例。

溶栓方法:符合溶栓條件，無溶栓禁忌證。溶栓前咀嚼服用阿司匹林300mg，皮下注射低分子肝素鈣5000U，將100萬～150萬U尿激酶加入生理鹽水100ml靜滴，30分鐘內滴完。其他藥物如嗎啡、硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物均酌情選用。

冠狀動脈再通指標:①胸痛2小時內基本消失;②ST段在2小時內下降50%以上;③溶栓后2小時內出現再灌注心律失常;④血清肌酸磷酸激酶或肌酸磷酸激酶同工酶峰值分別提前16小時或14小時。以上4項中2項陽性即判為再通(①+③除外)。

觀察指標:所有病例進行連續心電監護，溶栓開始后3小時內，每30分鐘記錄1次12導聯心電圖，24小時內每2小時記錄1次12導聯心電圖，必要時加做V₇～V₉、V₃R導聯，觀察和分析心律失常。發病6小時起，每2小時復查血清肌酸磷酸激酶或肌酸磷酸激酶同工酶，至發病20小時;觀察詢問患者胸痛緩解的程度和時間，觀察皮膚黏膜及腔道有無出血表現。

結 果

再灌注組和未再通組心律失常發生率比較，見表1。

發生心律失常的類型:128例出現各種室性心律失常26例。冠狀動脈再灌注組發生21例心律失常，21例室性心律失常均為前壁或前間壁或廣泛前壁心肌梗死。且持續時間不超過20分鐘，多能自行終止，4例頻發室性早搏用利多卡因干預后很快消失。另8例表現為竇緩或傳導阻滯，均為下壁心肌梗死，1例用阿托品干預很快恢復，其余20分鐘內自行緩解。未再通組2小時內出現心律失常較少，但出現后持續時間很長，多需藥物干預。

討 論

AMI患者溶栓后出現再灌注心律失常，前壁心梗再灌注以室性心律失常為主，可能主要由心肌細胞鈣離子內流增多。下壁心肌梗死多為緩慢性心律失常，一方面由于竇房結的血液供應減少，功能受抑，另一方面可能由于下壁分布有較多的心臟抑制性感受器，再灌注時引起迷走神經反射[1]。

對心律失常的類型以及特點進行分析，結果顯示前壁﹑前間壁﹑廣泛前壁再灌注心律失常，多表現為為室性心律失常，以室性早搏最多。說明前壁﹑前間壁及前間壁心肌梗死以室性心律失常表現為主。一過性竇性心動過緩、傳導阻滯9例，均發生在下壁心肌梗死，且8例出現在冠狀動脈再灌注組。綜合本組研究結果和文獻報道，提示再灌注心律失常是心肌再灌注成功的可靠無創性指標之一，絕大多數再灌注心律失常不必使用抗心律失常藥物，多能很快自行終止。

參考文獻

1 Willermn J T，Buja L M.Protection of the myocardium during myocardial infarction:pharmacologic protection during thrcrnbolytic therapy.Am J Cardiol，1990，65(19):351-411.