成年人咳嗽變異型哮喘７２例臨床分析

關鍵詞 哮喘 咳嗽變異型 診斷 治療

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.038

資料與方法

2004年1月～2007年12月診治咳嗽變異型哮喘(CVA)72例，男28例，女44例;年齡18～52歲，平均34.6歲;病程2個月～3年;均以咳嗽為主要癥狀，多為陣發性干咳，夜間或清晨發作并加重。本組中冬春季發病者59例(81.9%)。誘發因素中，上呼道感染51例(70.8%)，吸入冷空氣或異常氣味后咳嗽加重45例(62.5%)，運動后咳嗽加重23例(31.9%);具有1項誘因者29例(40.3%)，2項誘因者35例(48.6%)，3項誘因者8例(11.1%)。肺部聽診正常者52例，呼吸音粗糙者20例，有個人及家族過敏史者32例(44.4%)。所有病例均無服用血管緊張素轉換酶抑制劑史。

診斷標準:本組所有病例均符合中華醫學會2005年制訂的《咳嗽的診斷與治療指南(草案)》中CVA的診斷標準[1]。

實驗室檢查:所有病例均攝X線胸片未見明顯異常。72例患者均做肺功能檢查，100%都有不同程度的氣道高反應性，其中55例(76.4%)FEV1≥70%預計值者行支氣管激發試驗結果呈陽性，17例(23.6%)FEV1<70%預計值者行支氣管舒張試驗結果呈陽性。

治療方法:本組病例均給予吸入糖皮質激素、吸入或口服β₂受體激動劑及支氣管擴張劑等藥物治療，至癥狀控制后逐漸減量，療程2～6個月。

結 果

本組患者經上述藥物治療2～6個月癥狀均消失，停藥后隨訪1～2年，先后有3例患者出現哮喘癥狀而接受治療。

討 論

CVA是早期支氣管哮喘的一種特殊類型，是有肥大細胞和嗜酸性粒細胞參與的氣道慢性炎癥。持續的氣道炎癥，使支氣管黏膜腫脹受損，暴露的迷走神經末梢感受器受刺激，通過迷走神經通路，直接引起咳嗽反射，或局部支氣管收縮，間接致咳嗽，夜間迷走神經張力增高，致咳嗽加重。如延誤診治，可發展為典型哮喘，影響預后。

CVA的發病機制目前尚不十分清楚，多數學者認為它與典型哮喘的發病機制相同，都以持續的氣道炎癥與氣道高反應性為特征，只是病程進展程度和氣道炎癥的嚴重程度不一致。輕微的氣道炎癥可能是CVA的最重要的發病機制[2]。Mc Fadden經研究認為CVA炎癥主要累及大氣道，而典型哮喘同時累及大氣道和小氣道。

本病任何年齡均可發病，由于其惟一癥狀就是慢性咳嗽，缺乏明顯的肺部陽性體征，常被誤診為支氣管炎、反復呼吸道感染等。本組隨訪1～2年先后有3例出現哮喘癥狀，更說明本病的本質是哮喘。CVA可由運動、吸入冷空氣或異常氣味、氣候變化或上呼吸道感染等誘發或加重，有些患者也可繼發于病毒或支原體感染，咳嗽多以夜間及清晨為重，以干咳為主，持續時間較長。誘發因素中，本組以上呼吸道感染最多(70.8%)，其次為吸入冷空氣或異常氣味(62.5%)。本病易造成誤診的主要原因是臨床醫師對本病的認識不足，慢性反復發作的咳嗽、夜間及清晨加重、癥狀可被支氣管擴張劑緩解是本病的特點。對慢性咳嗽胸片檢查正常、長時間抗生素及止咳藥物治療無效者，應及時做肺功能檢查明確診斷，或給予支氣管擴張劑及糖皮質激素等藥物進行診斷性治療。由于CVA本質為哮喘，存在氣道變態反應性炎癥，以及在此基礎上形成的氣道高反應性，治療本病的原則和典型哮喘一樣，使用糖皮質激素、β₂受體激動劑、茶堿類及抗組織胺藥物，同時盡可能避免接觸各種過敏原和各種誘發因素，可取得較好療效。本組經吸入或口服上述藥物治療2周，咳嗽癥狀均好轉或消失，維持治療2～6個月病情穩定停藥。

參考文獻

1 中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組.咳嗽的診斷與治療指南(草案).中華結核和呼吸雜志，2005，28(11):738-743.

2 李明華，殷鐵生，蔡映云.哮喘病學.第2版，北京:人民衛生出版社，2005:829-832.