抗菌藥物致急性過敏性間質(zhì)性腎炎１６例臨床分析

摘 要 目的:觀察抗菌藥物所致急性過敏性間質(zhì)性腎炎(AIN)的臨床特點，提高對AIN的認識和診治水平。方法:對急性過敏性間質(zhì)性腎炎16例患者給予腎上腺皮質(zhì)激素和血液透析，其中3例聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療，觀察3個月。結(jié)果:經(jīng)治療全部病例均腎功能改善，3個月后尿檢轉(zhuǎn)陰，尿蛋白消失，腎功能正常。結(jié)論:早期發(fā)現(xiàn)抗菌藥物致急性過敏性間質(zhì)性腎炎，及時停藥，及時恰當治療，常可痊愈。

關(guān)鍵詞 急性過敏性間質(zhì)性腎炎 抗菌藥物 急性腎功能衰竭

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.078

資料與方法

2006年～2008年收治抗菌藥所致急性過敏性間質(zhì)性腎炎，需使用激素和血液透析的患者16例，男6例，女10例;年齡16～72歲，平均52歲。16例患者均在運用上述藥物后出現(xiàn)少尿型或非少尿型ARF，伴或不伴過敏體征。其中少尿型ARF15例，非少尿型ARF1例。

方法:16例立即停用上述藥物，在透析的基礎(chǔ)上，給予腎上腺皮質(zhì)激素治療。其中3例重癥患者給予大劑量甲基強的松龍沖擊治療。3例腎活檢證實腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤，腎小球輕微受損，故腎活檢病理檢查是確診、鑒別診斷AIN的主要方法。避免漏診或誤診指導治療[1，2]。

結(jié) 果

本組10例患者行血透治療，排除代謝廢物，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡，在此基礎(chǔ)上運用強的松或大劑量甲基強的松龍，3例聯(lián)合口服環(huán)磷酰胺，調(diào)節(jié)機體免疫功能，尤其是細胞免疫功能，阻止進一步的免疫損傷。72小時內(nèi)全部出現(xiàn)利尿和血肌酐下降。經(jīng)治療腎功能改善，3個月后尿檢轉(zhuǎn)陰，尿蛋白消失，腎功能正常。

討 論

引起急性過敏性間質(zhì)性腎炎(AIN)的藥物種類較多，其中尤以青霉素類、頭孢霉素類等引起的AIN多見。此外，抗病毒藥、利尿劑、非甾體類抗炎藥也可引起AIN。近年來，國內(nèi)外均有中草藥引起急性間質(zhì)性腎炎的報道。AIN屬于Ⅲ型變態(tài)反應，發(fā)病機制包括細胞免疫和體液免疫兩方面，細胞免疫起主要作用，腎間質(zhì)中炎癥細胞浸潤以淋巴細胞為主，導致遲發(fā)性超敏反應及T細胞直接介導的毒性作用。另外，血液中IgE水平升高，嗜酸性粒細胞增多，速發(fā)型超敏反應也參與AIN致病作用。

AIN的診斷常依據(jù)臨床表現(xiàn)如急性關(guān)節(jié)痛、嗜酸性粒細胞增多、發(fā)熱、皮疹、蛋白尿、血尿、膿尿、腰痛和腎衰。AIN的臨床過程和實驗室檢查是非特異性的，與劑量無關(guān)，往往存在合并用藥。腎臟活體組織檢查對AIN的確診是必要的，但并不都是可行的，取決于患者的總體狀況。本組16例患者應用上述藥物后，出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、白細胞尿、血尿、蛋白尿、腎功能衰竭等臨床癥狀，6例患者有發(fā)熱、9例藥疹，15例有無菌性白細胞尿，13例患者中有不同程度的蛋白尿，14例有血尿，13例嗜酸性粒細胞增高，15例為少尿型ARF，1例為非少尿型ARF。本組13例患者根據(jù)上述診斷標準而確診，3例患者曾診斷為原發(fā)性腎病綜合征、急進性腎炎、IgA腎病。尿沉渣常有顆粒管型和小管上皮細胞管型。尿中出現(xiàn)嗜酸性白細胞尤其是尿嗜酸性白細胞計數(shù)大于尿白細胞總數(shù)的5%，是最佳的臨床診斷依據(jù)。一組隨訪9～30個月的回顧性研究也表明，激素治療組較無激素組血肌酐水平下降快，腎小球濾過率增加較明顯[1]。

臨床表明腎損害的表現(xiàn)往往與原發(fā)病相混淆，常因病情加重或常規(guī)檢查而發(fā)現(xiàn)，這就不可避免地延誤診治。一旦出現(xiàn)，早期發(fā)現(xiàn)，及時停藥，及時恰當治療，常可痊愈。文獻報道，50%～70%的藥源性ARF停藥后可恢復正常，死亡率僅6%～10%，僅20%發(fā)展為CRF[2]。臨床醫(yī)師對抗菌藥物所致急性過敏性間質(zhì)性腎炎要有足夠認識，嚴格掌握用藥指征、劑量，慎用腎毒性藥物，用藥過程中嚴密觀察。

參考文獻

1 尹廣，黎磊石，等.藥物性急性間質(zhì)性腎炎的臨床及病理研究.中華腎臟病雜志，1997(1)，13:73-74.

2 李曉玫.藥物引起的急性腎功衰.中國實用內(nèi)科雜志，2002:22(5):306.