摘 要 牙本質(zhì)過敏癥(DH)不是一種疾病,而是一種牙齒遇溫度、化學性、機械性刺激發(fā)生疼痛的癥狀。臨床上眾多的固定修復(fù)常涉及到因牙體制備后產(chǎn)生的活髓基牙牙本質(zhì)敏感的問題,其發(fā)病機制、治療方法多樣,最常見的方法是局部脫敏。本文就當前臨床運用于活髓基牙常用的脫敏方法以及其對基牙粘接的影響作一綜述。
關(guān)鍵詞 牙本質(zhì)過敏癥 基牙 脫敏 粘接強度
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.087
牙本質(zhì)過敏癥又稱過敏性牙本質(zhì),它是指暴露的牙本質(zhì)對溫度、化學性、機械性刺激產(chǎn)生敏感,表現(xiàn)牙酸痛為主的感覺。牙本質(zhì)過敏是正常的生理反應(yīng),若牙敏感程度過高,就會發(fā)生病變。它不是一種獨立的疾病,而是多種牙體疾病共有的癥狀。牙本質(zhì)過敏癥是一種常見、多發(fā)病,多見于中年以上男女患者,男性多于女性。發(fā)病的高峰年齡40歲左右。
牙體預(yù)備后牙本質(zhì)過敏的治療手段
藥物涂布:①樹脂粘接劑:粘接劑作為治療牙本質(zhì)過敏癥的方法,主要用于封閉牙本質(zhì)小管達到脫敏。全酸蝕粘接系統(tǒng)[1]處理劑為酸蝕劑(如37%磷酸)或螯合劑(如EDTA),在牙本質(zhì)表面形成3~5m的脫礦層,然后涂布底膠,親水性底膠中含N-甲苯基甘油酸-縮水甘油甲基丙烯酸樹脂(NTG、GMA)、聯(lián)二苯二甲基丙烯酸樹脂(BPDM)和雙甲基丙烯酸二縮三乙二醇酯(TEGDMA)等成分,以丙酮或水為載體,改善牙本質(zhì)表面的潤濕性,使粘接劑p-羥乙基甲基丙烯酸脂(HEMA)或氨基甲酸乙酯二甲基丙烯酸(UDMA)等成分滲入脫礦的膠原纖維網(wǎng)架中,形成相互纏繞的混合層,成為連接修復(fù)樹脂和牙本質(zhì)的一層過渡結(jié)構(gòu)。②草酸鹽類藥物:該類藥物的主要作用機制是草酸溶液與牙體組織中的鈣離子發(fā)生反應(yīng),在小管內(nèi)產(chǎn)生不溶性化合物,封閉開放的牙本質(zhì)小管,該類制劑如Ms COAT、BisBlock等。Ms COAT有A、B兩種組分,A液主要由甲基丙烯酸鹽和磺酸苯乙烯的高聚物構(gòu)成,B液主要是草酸溶液。A液為反應(yīng)多聚體,能將產(chǎn)生的沉淀物與牙體組織進行化學性粘接,形成穩(wěn)定、持久的牙本質(zhì)小管栓塞。③含氟制劑:氟離子可與牙體中的鈣離子形成氟磷灰石,阻塞牙本質(zhì)小管。很多臨床研究表明,用氟鹽和氟濃縮劑涂在暴露的牙根表面,能有效地治療牙本質(zhì)敏感。氟化鈉的可能脫敏機制是氟化合物的沉淀機械性堵塞了暴露的牙本質(zhì)小管,或在牙本質(zhì)小管內(nèi)的氟阻滯了刺激的傳導。氟化亞錫能在牙本質(zhì)表面形成沉淀物從而堵塞牙本質(zhì)小管。氟離子導入對于治療牙本質(zhì)敏感癥有較顯著的即刻效果,且在1個月內(nèi)的療效仍可保持較高水平。含氟的涂料氟漆屬于氟保護劑的一種,其主要成分是氟硅烷、乙酸乙酯、丙酸異戊酯。氟漆的作用機制主要是延長氟與牙齒接觸時間[2],迅速在牙面擴散,與羥磷灰石結(jié)合成氟磷灰石并滲透到牙本質(zhì)小管內(nèi),減少牙本質(zhì)小管的直徑或封閉牙本質(zhì)小管,使牙本質(zhì)通透性明顯降低,當pH值下降時,鈣和氟的離子會釋放,保護牙齒結(jié)構(gòu)避免受到酸的直接損害。④神經(jīng)脫敏:鉀離子能降低神經(jīng)纖維的興奮性,同時能阻塞牙本質(zhì)小管。常用的有草酸鉀、硝酸鉀,氯化鉀,氟化鉀及檸檬酸鉀,其脫敏機制是增加牙髓感覺神經(jīng)感受器周圍的鉀離子濃度,產(chǎn)生去極化現(xiàn)象而降低神經(jīng)興奮性,產(chǎn)生不溶性物質(zhì)堵塞牙本質(zhì)小管。
激光治療:激光治療牙本質(zhì)過敏癥其原理是利用激光的熱效應(yīng),使照射區(qū)牙本質(zhì)熔融,在瞬間使暴露的牙本質(zhì)小管末端得到熱凝、封閉并能再結(jié)晶形成,堵塞牙本質(zhì)小管,隔絕外界刺激,降低牙本質(zhì)小管內(nèi)液體的流動性,達到脫敏的目的。牙本質(zhì)小管封閉的厚度越厚,激光脫敏治療的長期療效就越好。在一定范圍內(nèi),提高激光輸出功率和增加照射時間可以提高激光脫敏的臨床療效[3]。盡管臨床研究已經(jīng)證實激光治療牙本質(zhì)過敏的即刻療效滿意,但是運用于經(jīng)預(yù)備的范圍較廣的活髓牙體的脫敏治療,其安全性尚需進一步證實,臨床上不同激光治療的最佳參數(shù)尚不清楚。
脫敏治療對基牙粘接的影響
脫敏治療對基牙牙髓的影響:Wiegand[4]采用MTT法對脫敏劑 Admira Protect、Gluma、SealProtect、Clearfil Protect Bond和Optibond FL進行了體外細胞毒性試驗,當剩余牙本質(zhì)厚度小于1.0mm的時候,脫敏劑呈現(xiàn)出潛在的細胞毒性,粘接系統(tǒng)也同樣具有類似的細胞毒性,影響這種毒性反應(yīng)的因素主要是持續(xù)的灌流和牙本質(zhì)厚度。
脫敏治療對基牙粘接的影響:牙體預(yù)備后使用脫敏劑,即在水門汀和基牙表面間增加了脫敏劑層,而脫敏劑的一些成分能與牙本質(zhì)發(fā)生反應(yīng),這些改變將直接影響水門汀的粘接特征[5]。脫敏治療對基牙粘接的影響一直受到人們的關(guān)注。張漢平[6]等采用體外實驗比較了牙釉質(zhì)表面采用常規(guī)酸處理與Er,Cr:YAG激光照射后酸處理牙釉質(zhì)-復(fù)合樹脂之間粘接強度的差異,結(jié)果顯示Er,Cr:YAG激光照射會降低牙釉質(zhì)與復(fù)合樹脂間剪切粘接強度。
然而,目前的這些結(jié)論,都基于體外實驗所得,與活髓基牙這一牙本質(zhì)小管廣泛暴露、牙本質(zhì)小管液不斷流動著的生理狀態(tài)條件下的脫敏治療和粘接仍需進一步的研究。以及更多的長期的臨床RCT實驗的觀察。
參考文獻
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3 Wiegand A,Buchholz K,Werner C,Attin T.In vitro cytotoxicity of different desensitizers under simulated pulpal flow conditions.
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5 張漢平,林瓊光,鄭剛,等.Er,Cr:YAG激光照射對牙釉質(zhì)與復(fù)合樹脂問粘接強度影響的研究、口腔正畸學雜志,2004,11(1):22-24.
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