鉀離子代謝與臨床

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.171

鉀離子的含量與分布

正常成年人去脂肪后體重計(jì)算鉀含量比較穩(wěn)定，約50mmol/L;一個60kg體重成年人體內(nèi)鉀總量120g左右。血漿鉀約4.5～6.1mmol/L。細(xì)胞內(nèi)液為150mmol/L，內(nèi)外濃度比為30:1。在不同組織中鉀含量分布有明顯差異，肌肉占70%，皮膚及皮下占10%，紅細(xì)胞占6%～7%，骨骼占6%，腦組織占4%～5%;從細(xì)胞內(nèi)外看，98%在細(xì)胞內(nèi)，胞外占2%。在病理情況下胞外鉀有很大波動，最低1mmol/L，最高10mmol/L以上，當(dāng)出現(xiàn)缺氧、休克、酸中毒、創(chuàng)傷、溶血時均可導(dǎo)致胞內(nèi)鉀外移，使血清鉀驟升。

鉀代謝

鉀的攝入吸收與排泄:人體鉀主要來源于食物，其中每100g肉類、蔬菜、水果、蛋類、蘿卜，含鉀約200～400mg，每100g米面為90～140mg，奶類為60～70mg，在一般膳食條件下每日可攝入3～5g鉀，足夠代謝需要。因正常人每日需鉀約2.5g，如每日攝入<2g將導(dǎo)致低鉀，進(jìn)食30分鐘后99%的鉀在小腸吸收。其排泄途徑有:經(jīng)腎排泄占85%(每升尿排鉀30～40mg)，鉀經(jīng)腎小球?yàn)V過后在近曲小管全部吸收，又在遠(yuǎn)曲小管分泌并與鈉交換排出;經(jīng)腸道排泄10%;其余以汗液排出，每日排鉀總量40～100mmol/L。鉀攝入多排泄也多，攝入不足或體內(nèi)缺鉀時，尿鉀排泄仍正常進(jìn)行，每日尿鉀仍可達(dá)30～40mmol/L，1.5～3g氯化鉀，此說明腎保鈉功能是健全的，而保鉀功能較差。

鉀的活性轉(zhuǎn)移:細(xì)胞內(nèi)外鉀含量有巨大差別，這對維持細(xì)胞代謝及人體生理功能起非常重要作用，保持此巨大濃度差并不取決于胞膜的通透性，而是通過胞膜上泵活性轉(zhuǎn)移的結(jié)果。它可使鈉逆電化梯度自胞內(nèi)移到胞外，使鉀逆電化梯度從胞外進(jìn)入胞內(nèi)，它既是完成這一活性轉(zhuǎn)移的載體，又為這一活性轉(zhuǎn)移提供能量，這種消耗能量逆電化梯度進(jìn)行的鈉、鉀轉(zhuǎn)移，稱為活性轉(zhuǎn)移。當(dāng)鎂離子減少，酸中毒，應(yīng)用洋地黃制劑時，鈉離子、鉀離子泵活性下降，導(dǎo)致鉀移至胞外。當(dāng)胞外鉀離子進(jìn)入胞內(nèi)時，胞內(nèi)鉀離子、氫離子外移，導(dǎo)致胞外低鉀性酸中毒，而胞內(nèi)出現(xiàn)低鈉性堿中毒，反之胞內(nèi)鉀外移時，胞外鈉離子、氫離子進(jìn)入胞內(nèi)，所以因缺鉀而引起的胞內(nèi)鉀外移必將引起胞外堿中毒和低鈉血癥，對此只需予以補(bǔ)鉀就可使低鈉及堿中毒自行恢復(fù)。

糖、蛋白質(zhì)代謝對鉀的影響:①糖:參與糖的氧化合成的某些酶需鉀的激活，ATP生成也需鉀，當(dāng)GS轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃愿翁窃蚣√窃问皆诎麅?nèi)沉積時必須帶鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，每合成1g糖元約需0.15mmol的鉀離子，而使鉀暫時迅降，故注射GS可提高胞內(nèi)鉀離子濃度，降低胞外鉀離子濃度，胰島素可促進(jìn)這一反應(yīng)的進(jìn)行，這一原理常被用來搶救高鉀血癥引起的危象。故低鉀患者在靜滴GS時如不補(bǔ)充足量鉀離子將使低鉀血癥加重。腎上腺皮質(zhì)激素與胰島素作用相反，它可阻抑糖元合成，使鉀離子不能帶入細(xì)胞內(nèi)，而且還促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，使細(xì)胞丟鉀并促使鉀離子由腎小管排出增多，從而使細(xì)胞內(nèi)外鉀離子均下降，所以對缺鉀患者應(yīng)慎用激素。②蛋白質(zhì):每分解6.25g蛋白質(zhì)產(chǎn)生1g氮，每產(chǎn)生1g氮將釋出3mmol鉀，故在創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后組織破壞、感染、缺氧、禁食或厭食情況下分解代謝增強(qiáng)，蛋白質(zhì)分解旺盛，產(chǎn)氮增多，鉀離子釋出增加。據(jù)估計(jì)凡禁食4～5天后胞外鉀離子可增加1倍，這對腎功能不全者將會出現(xiàn)或加重高鉀血癥。

鉀代謝與臟器關(guān)系

鉀代謝與腎臟關(guān)系:腎在排鉀中有重要作用，其特點(diǎn)是排鉀能力強(qiáng)，保鉀能力差。腎臟是排鉀的重要器官，反之鉀也是維持腎臟正常結(jié)構(gòu)與功能的重要電解質(zhì)。缺鉀時腎小管上皮發(fā)生空泡變性，從而導(dǎo)致易發(fā)生泌尿系感染，濃縮功能降低。

鉀代謝與心臟關(guān)系:心肌細(xì)胞的電生理活動是依靠Na+-K⁺-ATP酶泵的活性來維持，在影響心肌電活動中以鉀離子最重要，血鉀過高或低都會直接影響心臟活動。鉀過高導(dǎo)致心動過緩，傳導(dǎo)阻滯，收縮力下降，嚴(yán)重者心臟在舒張期停搏。血鉀過低可使心臟興奮性增高，心臟自律性增高，另產(chǎn)生早搏及其他異位心律，心臟收縮力增強(qiáng)，嚴(yán)重者心臟在收縮期停搏。

鉀代謝與肝臟關(guān)系:當(dāng)血鉀下降，使鈉、鉀泵活性下降，胞內(nèi)鉀離子外移，氫離子向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而導(dǎo)致胞外堿中毒，此有利于氨離散入腦，而胞內(nèi)形成酸中毒，又有利于腦細(xì)胞攝取氨，此外鉀離子下降時，腎小管氨鹽生成增加，所以低鉀易誘發(fā)肝昏迷。

鉀代謝與激素的關(guān)系

醋酸去氧皮質(zhì)酮、醛固酮、強(qiáng)的松均可促進(jìn)鉀排泄，睪丸素可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

鉀的生理學(xué)

調(diào)節(jié)神經(jīng)肌肉興奮性:低鉀血癥時神經(jīng)肌肉興奮性降低，可發(fā)生松弛性癱瘓。當(dāng)血鉀過高時，理論上可使胞膜興奮性增高，但臨床實(shí)際表現(xiàn)為早期極度疲乏軟弱，四肢無力，尤其是下肢，首先發(fā)現(xiàn)行走困難，肌張力減低，腱反射消失，以后上升至軀干肌群及上肢，呈上行性松馳性癱瘓。血鉀過高或過低均可見肌張力下降麻痹，此種應(yīng)激性改變與個體差異有關(guān)，此外鈣離子及pH值對應(yīng)激性改變也有關(guān)系，鈣離子過低與堿中毒時也可使應(yīng)激性增強(qiáng)而促發(fā)癥狀。

維持細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)與功能:細(xì)胞新陳代謝包括滲透壓、pH值、鎂離子活性等，只有在胞外高鈉低鉀，胞內(nèi)高鉀低鈉時，才可正常進(jìn)行。此外激素合成與釋放與鉀密切相關(guān)，1968年國外就通過實(shí)驗(yàn)證明多種腦垂體激素、胰島素、腎上腺素等的合成與釋放均需鉀參與，在缺鉀時上述激素合成與釋放均減少，缺鉀可使腎發(fā)生缺鉀性腎病，可增加冠心病的猝死率，這些臨床表現(xiàn)均表明鉀對組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)起重要作用。

影響體液酸堿平衡:鉀轉(zhuǎn)移及由腎臟排出均與氫離子發(fā)生交換和競爭，故勢必影響酸堿平衡，概而言之，鉀離子與氫離子濃度成正比升降關(guān)系，與pH值成反比關(guān)系，如果其主要條件不變，pH每波動0.1，血鉀濃度將在原有水平上波動30%(0.4～1.2mmol/L，平均0.6mmol/L)，這在代謝紊亂的診斷與治療都有重要意義。