doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.310
乙型肝炎歷年來在我國甲、乙類傳染病發(fā)病位次中居首位。多因素分析表明,HBV感染的危險因素主要有文化程度、乙肝個人史及家族史、針灸史、醫(yī)療機構就診史等,為了掌握我市豐滿區(qū)乙型肝炎感染危險因素,就多因素進行具體分析以便制定針對性肝炎防治措施。
資料與方法
來源全國人群,乙肝等有關疾病血清學調(diào)查在我市豐滿區(qū)的調(diào)查結果及中國疾病預防控制中心實驗室的檢測結果。
方法:將調(diào)查問卷錄入國家下發(fā)的全國人群乙肝等有關疾病血清學調(diào)查個案表數(shù)據(jù)庫后,以電子表格形式導出并與國家下發(fā)的實驗室結果合并處理分析。
結 果
1~4歲年齡組陽性占該組別的1.04%,陰性占該組別的98.96%;5~14歲年齡組陽性占該組別的0.66%,陰性占該組別的99.34%;15~59歲陽性占該組別的25.30%,陰性占該組別的74.70%。曾感染人群主要集中在15~59歲,即1992年以前出生的人群。1~14歲組的2例感染者均無明顯的感染的危險因素。結果見表1。

15~59歲組曾感染過乙肝病毒的人群中,多因素分析,有口腔治療史所占比例最高,其次是有紋眉史、手術史和接種史。但在非感染人群中,也是以這四項占比例最高,R值分析并沒有差別。而進行內(nèi)窺鏡治療、與感染者密切接觸和到理發(fā)店修面、體毛或刮胡須者有差別。
討 論
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一種世界性疾病。發(fā)展中國家發(fā)病率高,據(jù)統(tǒng)計,全世界無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占1.3億。多數(shù)無癥狀,其中1/3出現(xiàn)肝損害的臨床表現(xiàn)。目前我國有乙肝患者3 000萬。多因素分析表明,HBV感染的危險因素主要有文化程度、乙肝個人史及家族史、針灸史、醫(yī)療機構就診史等,乙肝的特點為起病較緩,以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續(xù)陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。乙型肝炎病毒(HBV)為專一的嗜肝病毒,近年由于核酸分子雜交技術的進展,在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據(jù)。人HBV也可能在肝外細胞內(nèi)復制,有待深入研究。
HBV感染者血清經(jīng)電鏡檢查有3種病毒顆粒:①Dane顆粒(HBV顆粒),外殼蛋白HBsAg,核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形顆粒;③管形顆粒。后二者為HBV復制過程中過剩的病毒外(HBsAg),不含核酸。HBV基因組(HBV-DNA)由雙鏈不完全環(huán)形結構的DNA組成,含3 200個核苷酸。由于其宿主范圍較小,體外細胞培養(yǎng)分離病毒尚未成功。
近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養(yǎng)細胞系轉染的成功,對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈(長鏈)及正鏈(短鏈)所組成。乙型肝炎的發(fā)病機制很復雜,研究資料不少,但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內(nèi)復制的結果,而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后,可引起細胞免疫和體液免疫應答,并激發(fā)自身免疫反應及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉歸有重要意義。①急性肝炎當免疫功能正常感染HBV后,其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞,由破壞的肝細胞釋放入血的HBV,而被特異性抗體所結合,且干擾素生成較多,而致HBV被清除,病情好轉終歸痊愈。②慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后,由于Tc細胞功能不正常,或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應,致部分肝細胞損害。干擾素產(chǎn)生較少,HBV持續(xù)復制。特異抗體形成不足,肝細胞反復被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B細胞產(chǎn)生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下,自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。③慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV,不能產(chǎn)生有效的免疫反應,致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者,缺乏干擾素,不能清除病毒,以致長期攜帶HBV。④重型肝炎急性重型肝炎的發(fā)生,由于機體免疫反應過強,短期內(nèi)T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復合物,激活補體,致局部發(fā)生超敏反應(Arthus反應),造成大塊肝細胞壞死;腸源性內(nèi)毒素的吸收,可致Schwartzman反應,使肝細胞發(fā)生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放,促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似,但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復雜,有待進一步研究。
本次調(diào)查證實,1~14歲組的2名兒童并沒有任何明顯的感染危險因素,不能排除是母嬰傳播。因為該年齡組的調(diào)查均有家長或監(jiān)護人參與,并且家長往往因為多方面因素會否認感染乙肝病毒的感染史,造成調(diào)查數(shù)據(jù)的不精確。要干預這組人群,應積極開展新生兒乙肝疫苗的及時接種。在新生兒中開展乙肝疫苗接種是阻斷母嬰傳播的重要手段。
該調(diào)查分析并未發(fā)現(xiàn)15~59歲人群中哪一危險因素是構成乙型肝炎傳播的主要感染因素,但能夠反映出進行內(nèi)窺鏡治療、與感染者密切接觸和到理發(fā)店修面、體毛或刮胡須在被調(diào)查人群中有顯著差別。針對豐滿區(qū)的調(diào)查結果,在開展探討感染的主要因素的同時,需進一步加強防制乙肝的宣傳教育,提高人群的知曉率和預防能力,積極接種乙肝疫苗。同時要加大對服務性單位的管理,對具有創(chuàng)傷性的器具制定相應的消毒措施。