老年性甲狀腺功能減退癥２６例誤診分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.045

資料與方法

2002～2008年確診甲狀腺功能減退患者26例，女18例，男8例；年齡58～76歲，平均62.5歲；病程20天～5年，平均2.5年。確診前曾在門診長期就診者13例，曾在心內科住院者9例，在腎內科住院者3例，在心理門診就診者1例，均未做甲狀腺功能測定。

臨床表現：本組均有不同程度的畏寒、乏力、納差、皮膚干燥。其中反應遲鈍、記憶力下降合并高血壓、高血脂，診斷為腦動脈硬化癥者10例；胸悶、氣短、心前區不適、心電圖有ST-T改變，診斷為冠心病者9例；納差、腹脹、嘔吐、便秘合并貧血、低血壓、電解質紊亂，診斷為慢性胃炎者3例；表情淡漠、有抑郁情緒，診斷為抑郁癥者1例；顏面浮腫、凹陷性水腫合并腎功能異常，診斷為慢性腎病者3例。

實驗室檢查：均行血、尿常規、肝、腎功、電解質、血脂、甲功能、心電圖檢查。測定TSH均高，其中T₄低于正常者24例，T₃低于正常者20例，血脂高者18例，貧血者、血紅蛋白下降(70～100g/L，平均85g/L)6例，心電圖呈ST-T改變者22例，竇性心動過緩18例，房室傳導阻滯5例，心肌酶學指標不同程度升高者6例，尿蛋白(+～++)者12例，電解質紊亂(低鈉血癥)3例，尿素氮升高5例。

結 果

26例確診后給予補充甲狀腺素治療。選用優甲樂(左甲狀腺素鈉片)每日1次口服12.5～50μg，每1周增加12.5～25μg，后根據甲功能測定包括TSH、T₃、T₄水平調整劑量，長期替代維持劑量約為50～200μg/日，以及其他對癥治療。其中25例正規服藥經過隨診、門診檢查效果良好；2例因依從性差，未能堅持治療；1例因并發癥較多、多臟器功能衰竭死亡。

討 論

通過對誤診病例的分析，有如下認識與體會：①未能全面了解病情，病史詢問不充分。②查體不仔細，忽略一些重要的體征。③醫院專科較細，只對本科室常見病熟悉，形成慣性思維，對甲減缺乏全面的認識。④提高對甲減的認識，對不明原因的乏力、怕冷、貧血、反應遲鈍等癥狀的患者常規查甲功能。⑤甲減的神經系統癥狀易與老年性癡呆、生理功能減退、腦動脈硬化相伴隨，有些為局灶的神經系統缺失癥狀及體征，被誤診為腦梗死，但究其危險因素、病因排查最后主要為甲減。因甲減導致的神經系統受損可累及腦血管、周圍神經、大腦皮質、小腦等，其中對腦血管的損害表現為動脈粥樣硬化、血管狹窄或閉塞，若有大血管損害還可導致嚴重的意識障礙。其機制與脂代謝異常、高同型半胱氨酸血癥、血管內皮功能紊亂有關，故對于有腦血管病表現又合并低代謝癥候群者應進行甲功能測定。⑥對臨床無明顯癥狀但頭顱MRI檢查提示有空泡蝶鞍者也應行甲功能測定，因空泡蝶鞍綜合征系因鞍隔缺損或垂體萎縮，蛛網膜下腔在腦脊液壓力沖擊下突入鞍內，至蝶鞍擴大，垂體受壓而產生的一系列臨床表現，垂體激素分泌可缺乏、正常或過多。故若不重視檢查，則可能漏診。⑦因冠心病的診斷指征過于寬泛，有些胸悶、氣短、心前區不適的患者未進行認真的鑒別診斷，甲減患者由于心肌發生黏液性水腫、纖維化、心肌間質中黏蛋白沉淀，使心肌收縮力減弱、心排出量降低，引起心臟擴大和心肌假性肥大，導致甲減性心臟病，若以心臟損害為突出表現者，則易誤診為冠心病。⑧臨床上將甲減誤診為慢性腎病的亦較多，甲減時各組織間隙出現大量黏蛋白，具有親水性，吸附大量水分和鹽分，隨即出現黏液性水腫，同時又因腎小球的濾過率降低、腎小管分泌能力降低出現腎功能異常、蛋白尿，故應提高認識，常規做甲功能測定。⑨對納差、嘔吐、貧血、腹脹等不適的患者，應在消化、血液系統以外的方面多加考慮，因甲減時胃腸道黏膜較薄、腺體萎縮、胃酸分泌減少，胃腸道黏液水腫浸潤、胃壁缺乏彈性，故引起消化道癥狀，同時甲減時組織需氧量減少，促紅細胞生成素減少，引起貧血。⑩治療方面因甲狀腺素片的服用量較大，部分患者不能耐受其恰當的替代量，可出現代謝率突然增高、心肌耗氧增加，易發生心肌缺血、缺氧，嚴重者引起心衰、心絞痛、心肌梗死，故臨床上使用小劑量的優甲樂安全性高、依從性好、療效顯著。

參考文獻

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