摘 要 目的:觀察普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速的療效及安全性。方法:病人經心電圖或24小時動態心電圖(DCG)證實為陣發性室上性心動過速,64例均采用靜脈注射普羅帕酮轉復。結果:普羅帕酮對64例陣發性室上性心動過速轉復全部有效。結論:普羅帕酮靜脈注射治療陣發性室上性心動過速療效好。
關鍵詞 普羅帕酮 陣發性室上性心動過速 轉復
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.054
資料與方法
1993~2008年收治陣發性室上性心動過速患者64例,男40例,女24例;年齡17~76歲,平均47.8歲。入選標準:突然發作,持續數小時至2天,均有心悸、胸悶、氣短、頭暈、無力,或既往有類似發作史。經心電圖或24小時動態心電圖(DCG)證實為陣發性室上性心動過速。其中單純性室上性心動過速45例,預激綜合征合并室上性心動過速13例,先天性心臟病致室上性心動過速6例。病程1天~20年。刺激迷走神經的方法不能終止發作,不伴有心衰、休克、低血壓、房室傳導阻滯、嚴重肝、肺、腎疾病者均排除。
方法:均采用靜脈注射和靜脈輸注給藥。首選5%葡萄糖10ml加普羅帕酮70mg,3~5分鐘靜脈注射,如無效則間隔10~20分鐘后重復注射,直到心動過速發作終止或總量達210mg為止。轉復為竇性心律后即停止注射,改為5%葡萄糖200ml加普羅帕酮210mg以10~15滴/分靜脈輸注,24小時總量不超過560mg。次日改為普羅帕酮口服,每次150mg,每日3次。靜脈注射過程中給予心電監護并監測血壓。
療效判定標準:①顯效:靜注過程中及靜注后即刻恢復為竇性心律;②有效:靜注后即刻恢復為竇性心律,僅持續10~30分鐘后轉為PSVT,需反復靜推2~3次;③無效:靜推2~3次仍不能轉復為竇性心律。
結 果
本組經治療后顯效52例,有效12例,最早轉復為靜推約35mg后。共4例用藥過程中出現頭暈、頭痛;2例出現惡心、嘔吐;2例出現口干,考慮與藥量及個體差異有關,0.5~3.0小時可自行消失或對癥處理后消失,不影響治療,且未發現其有致心律失常作用,也未發現引起或誘發心力衰竭、低血壓及休克等不良反應。
討 論
室上性心動過速(PSVT)心電圖或DCG可明確診斷,表現為正常QRS波群或寬大QRS波群,非常規律,頻率可達150~250次/分。最常見的電生理機制為折返,折返可發生于竇房結和心房之間、心房內、房室結內及房室之間,少數電生理機制是由自律性增高引起。房室結內及房室間折返占陣發性室上性心動過速的90%以上。在臨床中,對PVST發作者,首先可通過刺激迷走神經的物理方法,如壓迫一側眼球或頸動脈竇、咽部刺激、Valsalva動作等,部分病例可轉為竇性,尤其對初診病人。大多數PVST必須經藥物轉律。以往選擇洋地黃類或維拉帕米,近年來因心臟電生理研究的廣泛開展,發現PVST多有房室結雙經路或多經路,應用洋地黃類可加速旁路傳導,維拉帕米可減慢房室結內傳導,兩者均可使心室率明顯增快,甚至發展成室顫。尤其對預激綜合征伴發PVST時,上述兩藥的應用屬禁忌,在治療時應首選普羅帕酮。
普羅帕酮屬于ⅠC類廣譜抗心律失常藥物,具有局部麻醉作用和直接膜穩定作用,能抑止心肌細胞快Na+內流,降低動作電位0相最大上升速率和幅度,減慢傳導速度。能輕度延長動作電位時程和有效不應期,提高細胞膜閾電位,降低心肌細胞自律性,阻斷折返,抑止觸發活動,使陣發性室上性心動過速發作終止。另外,普羅帕酮還可松弛冠狀動脈,增加心肌血液供應。
64例PVST顯效率81%,其中靜注過程中恢復竇律者84.6%,與報道靜注過程中恢復竇律者達80%以上相符,表明該藥療效確切。近年來許多臨床實踐證明,普羅帕酮對陣發性室上性心動過速、陣發性室性心動過速或陣發性心房顫動療效確切,因其廣譜,價格低廉,藥源充足,可作為一線抗快速型心律失常藥物。本組用藥過程中有8例不同程度出現消化及神經系統不良反應,于停藥后癥狀消失。因此只要無心力衰竭、休克、低血壓、高度房室傳導阻滯、竇性心動過緩等禁忌證,均可選用,是安全有效的抗快速型心律失常藥。
參考文獻
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