急性腦血管病血清腦型利鈉肽改變６１例臨床分析

摘 要 目的：通過檢測血清腦型利鈉肽(BNP)水平，探討血清BNP對急性腦血管病風險分析和預后判斷的意義。方法：對61例急性腦血管病患者進行血清腦型利鈉肽(BNP)水平改變分析，隨訪3個月。結果：健康對照組BNP63.84±20.13pmol/ml，與無意識障礙組（147.12±29.14pmol/ml）和意識障礙組（426.68±79.82pmol/ml）相比，均顯著增高(P＜0.01)，且無意識障礙組和意識障礙組相比有統計學顯著差異(P＜0.01)。

關鍵詞 急性腦血管病 利鈉肽 心肌病損

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.170

資料與方法

2005年3月～2006年6月對收治的61例急性腦血管病患者進行血清腦型利鈉肽(BNP)水平改變分析，排除心、肝、腎疾病，年齡43～78 歲，平均57.7歲。均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準，并經頭顱CT、MR或腰穿確診。61例中腦出血21例(腦組織出血19例，蛛網膜下腔出血4例)，腦梗死38例；ECG 異常51 例(83.61%)。61 例中有意識障礙19例(31.15%)，無意識障礙42 例(68.85%)。15例健康體檢者為對照組，臨床排除心、肝、腎疾病，年齡42～66歲，平均51.9歲。兩組性別、年齡差異無顯著性。

標本采集：采集病例組患者當日清晨新鮮靜脈血，取血清1ml，在-70℃低溫冰箱凍存備用。對照組采集清晨空腹肘靜脈血2ml，4℃ 3000轉/分離心10分鐘，分離血清；取血清同樣條件下凍存待測。

測定血清BNP：含量試劑盒為B型腦鈉素試劑盒，采用酶聯免疫吸附法(ELESA)測定BNP含量。

統計學方法：結果以X±S表示。使用SPSS13.0軟件包進行分析經方差齊性檢驗后，采用F檢驗比較組間差異。

結 果

腦出血組、腦梗死組血清BNP水平與對照組比較：健康對照組BNP為63.84±20.13pmol/ml，腦出血組為143.72±27.34pmol/ml，腦梗死組為144.02±28.03pmol/ml。腦出血組、腦梗死組BNP濃度與健康對照組相比均顯著增高(P＜0.01)。但腦出血組與腦梗死組BNP濃度無統計學差異(P＞0.05)。

無意識障礙組、意識障礙組血清BNP水平與對照組比較：健康對照組BNP為63.84±20.13pmol/ml，無意識障礙組為147.12±29.14pmol/ml，意識障礙組為426.68±79.82pmol/ml。意識障礙組、無意識障礙組BNP濃度與健康對照組相比均有統計學差異(P＜0.01)，且無意識障礙組和意識障礙組相比有統計學差異(P＜0.01)。

隨訪3個月內死亡7例，占11.48%，心梗5例，發生率8.2%，BNP濃度均值473.68pmol/ml。

討 論

腦型利鈉肽(BNP)是一種新的心臟標志物，是獨立于其他UAP危險因素的重要預后因素。血漿BNP水平與病死率、未來發生充血性心衰的風險有強烈的相關性。心肌缺血是BNP釋放的重要刺激因素，特別是在心室出現容量擴張和壓力負荷時分泌。研究表明BNP在機體內的主要作用為：①作用于腎上腺的球狀帶，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，起到利尿排鈉的作用。②作用于腎小球，增加腎血流。③擴張入球小動脈的管徑，增加小球的面積。收縮出球小動脈，增加腎小球的濾過率。④增加血管的通透性，有利于血漿從毛細血管向間質液中移動。⑤松弛平滑肌，降低血壓。⑥在心血管中抑制有絲分裂，調節細胞生長和分化，對抗心肌細胞的肥大。BNP在心室壁張力增加時釋放，輕度心室負荷增加即可使BNP的RNA表達增高，BNP的合成增多，提示BNP可以作為左室功能障礙敏感和特異性的指標。Hama等通過動物實驗研究了心肌梗死后BNP的分泌機制，發現梗死后位于梗死區與非梗死區交界部位的BNP分泌最顯著，而此時心肌細胞所受的室壁張力最大。即梗死區的心肌擴張和變薄，導致局部室壁變形和內腔擴大，即梗死伸展(IEXP)，促使BNP分泌。由于BNP核酸序列中包含不穩定的TATTTAT序列，且其信使RNA的轉換較快，使BNP可以瞬間合成，能成比例地反映心室容量和壓力負荷，所以能夠敏感且特異地反映心室功能紊亂程度。缺血是BNP釋放的重要刺激因素。研究表明，缺血可能是BNP釋放的重要啟動因子。同時由于BNP是在心功能不全時突發性合成，不受其他因素干擾，所以特異性也較高，故檢測BNP有利于早期診斷、選擇治療場所和治療策略，使醫院的資源得到合理應用。

通過臨床分析，腦血管病的腦型利鈉肽(BNP)水平與心肌損傷病情相關，可以作為判斷急性腦血管病患者心肌損害程度及預后的一個依據。因此，臨床治療急性腦血管病時要注意預防心肌損害，及時發現并處理心肌損害，以提高生存率和生存質量。

參考文獻

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