α－羥丁酸脫氫酶與惡性病變的關系

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.002

α-羥丁酸脫氫酶與白血病的相關性

在慢性粒細胞性白血病研究方面：慢性粒細胞性白血病(CML)有慢性期、加速期、急變期三個病期。陸益龍等^［1］對38例CML患者進行了研究，在慢性期LDH、α-HBDH變化不明顯，但在加速期及急變期兩種酶與慢性期相比，上升明顯，有統計學意義，說明酶學變化是CML的特征表現之一。該研究中還發現，LDH、α-HBDH水平與骨髓幼稚細胞均呈正相關，說明CML患者血清高LDH、α-HBDH較染色體變化更能反映疾病的特性，也說明血清LDH與α-HBDH變化可更客觀、直接地反映患者的病情發展。

薛紅梅等^［2］在對慢性期CML患者20例、加速期CML患者18例的研究中，發現CML慢性期患者血清LDH與α-HBDH水平與外周血白細胞總數相關，與骨髓幼稚細胞數無明顯相關，但在加速期、急變期患者血清LDH與α-HBDH水平與骨髓內幼稚細胞數呈正相關，這進一步說明血清LDH與α-HBDH水平更能反映CML患者體內白血病細胞負荷。

在急性白血病研究方面：周守勤等^［3］在56例病人研究中，認為α-HBDH是LDH活力的間接反映，其活力變化與LDH總活力相平衡，α-HBDH是LDH作用于另一基質的表現，它可以將α-酮丁酸還原為α-羥丁酸；急性白血病患者初發或復發時血清LDH與α-HBDH明顯增高，治療后隨著幼稚細胞數的下降，LDH與α-HBDH值也下降，完全緩解時恢復至正常水平，復發時又見升高。周守勤等還指出，動態檢測血清LDH與α-HBDH的變化，有助于觀察白血病患者的病情變化、療效及預后。

吳鵬飛等^［4］在18例急性非淋巴細胞白血病研究中，發現患者的LDH、GGT、ALP、HBDH水平和白細胞數比正常對照組高，但隨著化療的進行，LDH、HBDH和白細胞明顯降低，與周守勤等人的觀察結果大致相同。吳鵬飛等^［5］還在對32例髓系白血病人研究中，認為髓系白血病化療前的血清LDH、HBDH水平反映了白細胞數量和活性高低，高LDH、HBDH水平者往往化療效果不佳。

唐海英等^［6］在對54例急性淋巴細胞白血病患者研究中，認為由于HBDH是含H亞基的LDH，二者含量具有相關性，初發、復發急性淋巴細胞白血病患者的LDH陽性率明顯高于緩解者，差別有顯著性，故可解釋HBDH為何增高。劉琳等^［7］在對54例急性白血病人進行研究后，認為 LDH、HBDH與外周血幼稚細胞數呈正相關，與肝脾腫大無關，對急性白血病療效判斷、預后有一定意義。

α-羥丁酸脫氫酶與實體惡性腫瘤的相關性

在肺癌研究研究方面：荊艷書^［8］在檢測肺癌胸水α-羥丁酸脫氫酶后，認為LDH在癌性胸水增高的原因可能是患者癌性滲液中含有脫落的腫瘤細胞，這些懸浮的細胞可滲出大量的LDH，同時滲出大量的同工酶(HBDH)。另外，在癌變時細胞中的α-酮丁酸與羥丁酸的轉換加快，致使HBDH活性呈增強趁勢，所以在胸水中可檢出大量的HBDH。

蔡樺等^［9］對65例肺癌患者檢測血清α-羥丁酸脫氫酶活力后，認為由于肺組織癌變過程中，支氣管部分阻塞，胸腔積液增多，患者發生不同程度呼吸功能障礙，與此同時，腫瘤病人免疫功能低下，呼吸道反復感染，從而促使心肌釋放的HBDH增加，往往伴隨LDH活力升高。另外，該研究還發現，HBDH隨肺癌患者病情進展而濃度遞增，但其增幅在不同組織學類型中存在差異，這顯示HBDH水平與腫瘤的生長速度及惡性程度有一定關系。

汪洪亮^［10］在檢測35例病人胸水后，發現在鑒別惡性與化膿性胸水時，α-HBDH優于LDH測定，前者結果不受化膿性胸水干擾。

在胃腸癌研究方面：李必強等在檢測50例胃腸癌患者術前術后的血清HBDH變化后，發現胃腸癌患者術前血清HBDH及LDH的活性較術后患者和健康者明顯增高，認為HBDH活性升高的主要機制是惡性腫瘤本身細胞異常增生及破壞溶解，造成血中酶活性增強，而腫瘤細胞異常增生時，細胞中酶的生成增加，可溢到血液中，使血中酶活性升高。

討 論

綜上研究結果，可以推斷α-HBDH與LDH在多種惡性病變中活性增高，其中較明確的原因是LDH存在于腫瘤細胞中，α-HBDH是LDH活性的間接反映，可解釋為何α-HBDH增高。α-HBDH是否為含H亞基的LDH或LDH的同工酶，以及α-HBDH是否存在于惡性腫瘤細胞中，有待探討。

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