糖尿病性高血壓

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.011

隨著經濟的發展和人均壽命的延長，我國的糖尿病的患病率正在劇增。糖尿病人高血壓患病率明顯高于非糖尿病人，其病死率亦明顯高于無高血壓的糖尿病人。而且糖尿與高血壓二者關系密切，是導致心、腦、腎血管粥樣硬化的獨立的危險因素。糖尿病并發高血壓，就會使其危險性大為增加，并加速心腦血管病、腎臟病和視網膜病變的進程。

眾多的流行病學研究顯示，糖尿病或糖耐量異常是心血管疾病的獨立危險因素。在美國，60%～75%的糖尿病人死于心血管疾病，糖尿病病人發生心血管疾病的危險性是非糖尿病病人的2～4倍^［1］。在我國的一些老年人群中的前瞻性研究顯示，與正常糖耐量組相比，糖耐量異常或糖尿病組發生心、腦血管疾病的危險性分別增高了2.85和2.79倍^［2］。本文結合有關文獻資料，以進一步加深糖尿病與高血壓在發病機制上的認識。

病因和發病機制

糖尿病性高血壓和原發性高血壓的確切病因和發病機制尚未完全闡明。眾所周知，糖尿病腎病可能是1型糖尿病人高血壓的最常見原因之一，而2型糖尿病人高血壓的病因很復雜，考慮與下列因素有關。

中樞神經系統作用

輕度的糖耐量降低和高血壓之間沒有一定的相關性，提示糖尿病可能不是高血壓的原因。研究表明內源性阿片物質——β內啡肽、甲硫氨酸腦啡肽對血壓調節和血糖內環境的穩定有著明顯的作用。如果這一環節發生異常，則有可能引起糖尿病和高血壓。

胰島素與鈉和血壓的關系

大量研究表明，高血壓病人合并胰島素抵抗、糖耐量異常和高胰島素血癥。胰島素抵抗是高血壓病人的一個基本缺陷，故胰島素抵抗和高胰島素血癥在高血壓的發病中起著重要作用。Defronzo研究了胰島素對腎小管鈉重吸收的影響，發現血漿胰島素的濃度輕度增加，既有明顯的鈉潴留，提示高胰島素血癥可能導致腎遠曲小管鈉重吸收增多，導致高血壓；使用利尿劑使鈉排除后，血壓亦明顯降低。最近研究證實，血漿胰島素濃度與血壓呈顯著正相關；血漿胰島素濃度的升高與血漿兒茶酚胺的增高亦呈正相關，而且不受血糖濃度變化的影響。另有學者證實血壓-血糖呈正相關，且不受體重和心率的影響，從而說明高血壓本身就是一種胰島素抵抗狀態^［3］。

腎素-血管緊張素系統

在沒有并發癥的糖尿病病人(包括正常血壓或高血壓病病人)的血漿腎素的活性可正常、升高或降低。糖尿病伴糖尿病腎病或植物神經病變時血漿腎素的活性大多降低，可能與腎小球旁器受損害、交感神經功能不全、前列腺素缺乏、水鈉潴留等因素有關。研究證實，肥胖病人體重減輕后，血漿腎素活性、醛固酮濃度和血壓呈平行降低。此外，糖尿病病人的血管對腎素血管緊張素Ⅱ的敏感性增加，隨著血糖的控制，血漿腎素血管緊張素Ⅱ濃度也降低。

生長激素

糖尿病病人血液中生長激素濃度顯著高于正常人，且1型糖尿病病人生長激素濃度高于2型糖尿病。近年來研究表明，生長激素不但與微血管病變的發生發展有關，同樣可能影響大血管病變的發生發展，也支持了生長激素在高血壓發病機理上的可能的作用。

糖尿病腎病

40%的2型糖尿病合并有糖尿病腎病。糖尿病腎病使1型糖尿病高血壓的最常見原因。研究表明，糖尿病腎病時，腎小球毛細血管內濾過壓增高和腎小球基底膜通透性增加，致使腎小球逸出的大量血漿蛋白在系膜上發生沉積，刺激系膜細胞增生和變性，系膜增生可能與糖尿病代謝紊亂和(或)腎小球血流動力學改變有關，最終導致腎小球硬化癥和高血壓。此外，糖尿病病人血漿可交換鈉增加以及血液流變學異常對此轉歸也起了促進作用。

其他因素

糖尿病病人脂代謝紊亂、血小板的聚集、血液黏稠度增加、血管的粥樣硬化和血管壁張力改變以及細胞內鈣水平升高和(或)鎂水平降低也與高血壓密切相關，故糖尿病人的高血壓正是諸多因素的協同作用所致^［4］。

參考文獻

1 Raza JA，Movahed A.Currnt concepts of Cardiovascular diseases in diabetes mellitus.Int J Cardiol，2003，89:123-134.

2 徐向進，潘長玉，田慧，等.糖尿病代謝異常老年人死亡率的分析.中華內分泌代謝雜志，2003，19:267-270.

3 劉新民.實用內分泌學.北京:人民軍醫出版社，1997:336.

4 Eptein M，Sowers JR.Diabetes mellitus and hypertension.Hypertension，1992，19:403.