肝性胸水６５例臨床分析

摘 要 目的：探討肝性胸水的臨床特點。方法：對65例肝性胸水患者的臨床資料進行回顧性分析。結果：乙型肝炎肝硬化38例，丙型肝炎肝硬化14例，酒精性肝硬化13例，肝功能child-Pugh B級40例，C級25例。臨床表現主要為：胸悶、氣促占46.2%，呼吸困難占7.6%，無明顯癥狀占46.2%，伴有腹水者60例，無腹水者5例。胸水位于右側占76.9%，雙側占18.5%，左側占4.6%。所有胸水均行抗酸桿菌及脫落細胞檢查，均為陰性。經治療胸水完全消退者52例，明顯減少13例。結論：肝性胸水是肝硬化較少見的并發癥，以右側多見。其發病機制是多因素作用的結果，采取多種方法綜合治療可改善預后。

關鍵詞 肝性胸水 肝硬化 臨床特點

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.021

失代償期肝硬化病程中并發胸腔積液并排除肺癌、類風濕性疾病、心、腎疾病引起的胸水稱為肝性胸水。因少數肝性胸水不伴有腹水，沒有胸悶、氣促、咳嗽及呼吸困難等臨床癥狀，容易誤診。無特異性治療方法，需采取綜合治療?，F將我院診治的肝性胸水患者資料總結如下。

資料與方法

2000～2007年我院收治的肝性胸水患者65例，男43例，女22例；年齡24～71歲，平均52.1歲。符合2000年中華醫學會傳染病及寄生蟲病學會和肝臟病學會于西安修訂的病毒性肝炎防治方案中肝炎肝硬化的診斷標準^［1］。其中乙型肝炎肝硬化38例，丙型肝炎肝硬化14例，酒精性肝硬化13例。肝功能child-Pugh B級40例，C級25例。

臨床表現：65例患者中表現為呼吸困難5例(7.6%)，胸悶、氣促30例(46.2%)，無明顯癥狀30例(46.2%)，伴有腹水者60例，無腹水者5例。右側胸水50例(76.9%)，雙側胸水12例(18.5%)，左側胸水3例(4.6%)。B超證實：大量胸水35例(53.8%)，中等量胸水18例(27.7%)，少量胸水12例(18.5%)。

實驗室檢查：肝功能檢查示ALT升高者46例，膽紅素升高56例，白蛋白/球蛋白倒置65例，凝血酶原時間延長65例，22例少量胸水未行胸腔穿刺檢查，43例中大量胸水均行胸穿胸水常規檢查。38例胸水為淡黃色，澄清，李凡它試驗陰性，蛋白、細胞數低；5例胸水外觀渾濁，李凡它試驗陽性，蛋白、細胞數均高，胸水白細胞分類以中性粒細胞為主；所有胸水均行抗酸桿菌及脫落細胞檢查，均為陰性。

治療情況：積極治療原發肝臟疾病，主要采取低鹽飲食，如血鈉<130mmol/L者限水，如血鈉<115mmol/L者補充3%高滲鹽水，保肝、營養支持、補充氨基酸、白蛋白及新鮮血漿，應用利尿劑，乙型肝炎肝硬化病毒復制活躍伴ALT升高者行抗病毒治療。對滲出性胸水患者給予第三代頭孢菌素治療。對于大量胸水的患者每周抽放胸水2～3次，每次1000～1500ml，大部分患者需要3～4次抽放胸水，抽放胸水的同時給予白蛋白及補充電解質。對伴有中大量腹水者，同時行腹腔穿刺放腹水治療。對5例胸水消退不理想患者給予胸腔內注射高滲葡萄糖，每周2次，平均2～3次，胸水均明顯減少。

轉歸：65例肝性胸水患者中，經綜合治療52例(80%)完全消退，13例(20%)明顯減少。

討 論

國外報道肝性胸水發生率為0.4%～30%，國內報道為2.1%～30.3%^［2］，文獻報道^［3］肝性胸水發生于右側占67%，雙側占16%，左側占17%，本組發生于右側76.9%，雙側18.4%，左側4.6%。目前肝性胸水發病機制尚未完全闡明，可能是多因素作用的結果，但主要發病機制考慮與下列因素有關：①門靜脈高壓：肝硬化形成門靜脈高壓，奇靜脈和半奇靜脈壓力升高，因淋巴瘀滯，淋巴液外流而產生胸水。②低蛋白血癥：肝硬化患者由于蛋白合成功能減退，營養不良致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，產生腹水，大量腹水致腹壓升高，橫膈腱索缺損、破裂，大量腹水進入胸腔內產生胸水。③橫膈裂孔：1955年就有學者首次報道^［4］，肝性胸水可能是腹水通過橫膈裂孔從腹腔進入了胸腔形成的，但直到最近通過核素掃描證實了橫膈裂孔的存在，通過腹腔內注入99mTC硫化膠體，若胸水中明顯增多，證明胸腹腔有自由通道存在。Bhattacharya等^［5］用此方法檢測了10例肝性胸水患者，發現8例存在橫膈裂孔，其中右側6例，左側1例，雙側1例。林氏等對23例頑固性肝性胸水患者行胸腔鏡檢查發現膈肌小泡9例。目前認為單純肝性胸水可能與較小的橫膈裂口有關，較小的橫膈裂口呈單向流動的活瓣，允許液體通過，吸氣時胸腔負壓，腹水進入胸腔，只有當腹水產生超過了胸膜淋巴管重吸收及向胸腔轉移才形成腹水。肝性胸水以右側多見，雙側次之，左側最少，可能與左右橫膈的解剖差異、肝臟的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有關。④淋巴回流增加：肝硬化時肝淋巴液生成過多，導致淋巴管壓力接近門靜脈壓力，胸導管內壓增高，促使胸膜淋巴管擴張、瘀滯，淋巴液外溢而形成胸水。

對于肝硬化并發肝性胸水，臨床上通過病史、癥狀、體征及實驗室、影像學檢查等診斷并不困難，但少量及部分中量胸水無明顯臨床癥狀，如不重視易造成漏診。故對失代償期肝硬化患者，應重視胸部體檢，常規行胸片、B超等影像學檢查，避免漏診漏治。同時應注意與結核、腫瘤引起的胸水相鑒別。肝性胸水的治療主要強調原發病治療，著重改善肝功能及營養，如臥床休息、保肝、營養支持、給予氨基酸、白蛋白及血漿、限水限鈉、利尿、抗菌藥物的應用及抗病毒治療等，可使一部分患者胸水減少或消失；對一般治療效果差且胸水量較大同時影響到呼吸循環功能的患者，可行單純胸腔穿刺放液；對同時有中、大量胸腹水者可先行腹腔穿刺放液，繼而胸腔穿刺放液，對胸水消退有良好效果，此療法符合胸水發生規律，是胸水消退的重要措施。本組5例患者經一般治療及抽放胸水后療效仍差，后在抽取胸水后胸腔內注射高滲葡萄糖使胸膜發生粘連，胸水明顯減少。對滲出性胸水患者應行積極抗炎營養支持治療。

參考文獻

1 中華醫學會傳染病與寄生蟲病分會、肝病學分會.病毒性肝炎防治方案.中華肝臟病雜志，2000，8:324.

2 梁擴寰.肝臟病學.北京:人民衛生出版社，1995:462-463.

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5 Bhattacharya A，Mittal BR，Biswas T，et al.Radioisotope scintigraphy in the diagnosis of hepatic hydrothorax.J Gastroenterol Hepatol，2001，16(3):317-321.