胃大部切除后殘胃功能性排空障礙１３例報告

摘 要 目的：探討胃大部分切除術后功能性排空障礙的發生原因、診斷及治療方法和預防。方法：對1998～2006年施行的167例胃大部切除術的臨床資料進行回顧性分析。結果：本組共發生功能性排空障礙(FDGE)13例，發生率約7.78%，均發生于術后7～12天。所有病人均經保守治療治愈出院。結論：術后殘胃運動功能減弱是發生功能性排空障礙的主要原因。采取非手術治療一般均可治愈。

關鍵詞 胃大部分切除術后 殘胃排空障礙

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.026

隨著外科技術水平的不斷提高，胃大部切除術后殘胃機械性排空障礙的發病率逐年下降，但功能性胃排空障礙仍然困擾著臨床外科工作者。

我院1998～2006年施行胃大部切除術167例，發生殘胃排空障礙13例，現報告如下。

資料與方法

本組男109例，女58例；年齡45～76歲，平均60歲。胃癌96例，胃潰瘍44例，十二指腸潰瘍27例。本組發生FDGE13例，男9例，女4例。其中胃癌術后7例，胃潰瘍并發穿孔4例，十二指腸潰瘍并發穿孔2例。畢Ⅰ式吻合2例，畢Ⅱ式吻合11例。本組FDGE發生于術后7～12天。其中術后6～7天開始進食后出現癥狀者8例，術后9～12天由流質改為半流質飲食后出現癥狀者5例。

臨床表現：病人手術后停止胃腸減壓，開始進食流質或由流質改為半流質飲食后出現上腹飽脹不適、惡心、嘔吐及頑固性呃逆，上腹疼痛不明顯，食后吐出大量胃內容物，可含有或不含有膽汁。吐后癥狀緩解，胃腸減壓可抽出大量液體，每次1000～2000ml。查體：上腹部飽滿，輕度壓痛，可聞及振水音，腸鳴音減弱。

輔助檢查：10例病人行胃鏡檢查，見胃內大量液體潴留，吻合口及胃黏膜充血水腫，殘胃蠕動差，但胃鏡通過吻合口及輸出袢通暢。3例病人行胃腸X線檢查。見殘胃擴張，蠕動減弱或消失，造影劑呈線狀通過吻合口，空腸輸出袢未顯影。

治療及結果：13例FDGE患者，經過胃腸減壓，嚴格禁食水，高滲鹽水洗胃，輔助腸外營養或完全胃腸外營養。靜脈補液，維持水電解質酸堿平衡，全身支持療法，給予胃動力藥及

激素等綜合治療，均痊愈出院。緩解時間5～30天。

討 論

FDGE發生率：國外資料5%～24%^［1］。本組手術167例，發生FDGE13例，發生率約7.78%，其中畢Ⅰ或畢Ⅱ式發生率分別為1.19%，6.59%；與國外報道類似。

發病機制：胃動力是由胃壁肌肉的收縮和幽門括約肌的協調性開閉完成的。其功能除與進食有關外，主要受神經及體液的調節^［2］。胃的神經體液支配有一定的順序；迷走神經首先興奮，促進胃蠕動；胃內容物使胃擴張時胃壁內神經產生沖動，通過反射弧增加胃蠕動，排出胃內容物；胃內容物進入胃或小腸時，體液因子又相應分泌和起作用。

本病的發病機制尚未完全明確，其可能的原因如下^［3］：①膽汁反流引起急性反流性胃炎，吻合口及胃的黏膜水腫，糜爛；②支配胃的迷走神經枝被切斷，胃的蠕動功能減退；③電解質紊亂，如低血鉀，低血鈉癥；④精神因素及其他不明原因。

本組13例病人行胃鏡及X線檢查，均可見殘胃時蠕動減弱或消失。由于胃大部切除術切除了部分胃體，整個胃竇和幽門，殘胃的支配神經受損傷，使殘胃張力低下，蠕動減弱，對食糜的研磨功能減弱，導致小腸運動紊亂，使食糜傳遞阻力增加，這是造成殘胃滯留的主要原因。13例病人中術前存在貧血者10例，術前存在低蛋白血癥者8例，說明營養不良病人FDGE發生率較高。

診斷與鑒別診斷：病人于胃大部切除術后下7～10日拔除胃管進食流質或由流質改為半流后出現上腹部脹痛不適，隨之嘔吐大量胃內容物，可伴有頑固性呃逆，胃腸減壓可抽出大量胃液。體格檢查，可見病人上腹部脹滿、壓痛、有振水音，中下腹平軟無壓痛，無腸鳴音、亢進及氣過水聲。此時應考慮存在FDGE^［4］。如果進一步行胃鏡檢查，可見殘胃大量液體潴留，殘胃黏膜及吻合口水腫、蠕動差，但胃鏡可順利通過吻合口進入輸出袢，即可確定診斷，同時這對排除機械性梗阻有確定性意義。

同時要注意FDGE與機械性胃排空障礙相鑒別。一般情況下機械性胃排空障礙多由于吻合口過小、內翻過多或扭曲引起吻合口梗阻。臨床癥狀出現較早，癥狀較重，腹部聽診，腸鳴音亢進。纖維胃鏡檢查可見殘胃蠕動增加，吻合口過小，胃鏡通過困難。一般需要二次手術解除梗阻，而行保守治療難以奏效。

一般治療：①禁食水，持續胃腸減壓，吸出胃內容物，減輕胃負荷，促進胃張力恢復。②糾正水，電解質紊亂，保持酸堿平衡，補充微量元素及維生素，保持內環境穩定。③加強營養，補充足夠熱量，根據病情糾正低蛋白血癥和貧血，可適量輸注白蛋白、全血或血漿。④必要時用高滲鹽水洗胃，減輕吻合口水腫。

藥物治療：①胃復安，嗎丁啉：是一種多巴胺受體拮抗劑，對食管和胃的平滑肌有顯著的促動力作用，促進胃的排空。

②西沙必利：是一種新型的促動力藥，其作用是激活5-羥色胺受體并作用于胃腸壁內神經末梢，促進乙酰膽堿釋放，發揮膽堿能作用，對整個消化道平滑肌均有促進作用。

預防：本病病因復雜，發病往往由綜合因素引起，我們體會其預防主要應注意：術前做好病人思想工作，解除病人對手術的恐懼和緊張情緒；手術操作要熟練準確，避免胃壁損傷過多，及胃支配神經的損傷；術后鼓勵病人早期下床活動，注意控制進食時間，不宜過早進食，且應循序漸進，加強營養支持，及時糾正低蛋白血癥維持水電解質平衡。

參考文獻

1 SummersGE，Hocking Mp.preoperative and postoperatime，motilitydisorders of the stomack.Surg Clin NorthAm，1998，72(8):467.

2 周洪偉，晏才杰.胃排空及其胃術后改變的動力學機制.國外醫學消化分冊，1990，4(4):234.

3 黎介壽，吳孟超，黃志強.胃部分切除術的近期并發癥.普通外科卷:269.

4 崔廣喜.胃大部切除術后殘胃功能性排空障礙的診治體會.中國臨床醫生，2006，12:37.