老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心腦血管病

關鍵詞 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 腦血管病 高危因素

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是高血壓、腦血管病、心律失常等疾病的獨立危險因素，是中老年的高發病，研究其發病機制，對心腦血管病的預防有重大意義。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是近20年臨床及基礎研究領域的熱點之一。由于起病隱匿，后期出現明顯癥狀時，往往已經出現嚴重的心腦血管并發癥，極大地威脅著人們的身體健康。

腦血管病是導致老年人殘疾的主要原因，近年來國內外研究表明，這兩種病具有高度相關性，OSAS是睡眠過程中由于呼吸淺慢和暫停導致睡眠障礙的反復發作的低氧高碳酸血癥，甚至酸血癥，是導致或加重呼吸衰竭、并發高血壓、腦血管意外及心肌梗死等疾病的危險因素。目前認為OSAS是一種多因素、復雜的和多基因的疾病。

OSAS是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠時有呼吸暫停，伴有缺氧、鼾聲、白天嗜睡等癥狀，是一種較復雜的疾病，好發于肥胖的老年人。OSAS表現為鼾聲響度>60分貝，妨礙同室睡眠者及伴睡眠期呼吸暫停，7小時呼吸暫停總次數>30次或呼吸暫停指數>5(老年人>10)，夜間血氧飽和度測值偏低，在睡眠期呼吸暫停期間胸腹部可出現用力呼吸動作，于憋氣末可聽到一陣爆發響鼾，并呼出一口長氣。經纖維內窺鏡及CT多導睡眠圖等輔助檢查可利于診斷。40～60歲人群中多見，男性超重中老年更多見。

OSAS與心肌梗死、腦血管病、高血壓、心律失常、心力衰竭的發病率和病死率明顯相關，可導致許多急性病理生理改變，如間斷低氧、嚴重睡眠中斷、急性血壓升高、交感神經系統激活、胸內壓改變及心輸出量降低等。長期反復的上述改變，最終可導致高血壓及心腦血管疾病。OSAS患者中合并高血壓、心腦血管病者分別占40%～86%，其主要死因為心腦血管并發癥。研究OSAS對及時預防心腦血管并發癥的發生發展、降低死亡率及改善預后有非常重要意義。

OSAS與心腦血管病及心律失常、高血壓有密切相關性。OSAS患者反復發作上氣道阻塞，造成低氧、高碳酸血癥以及明顯的胸腔內壓力改變和覺醒，進一步引起血流動力學、凝血機制改變，以及血管壁損傷等。

OSAS患者慢性缺氧可促使紅細胞生成素增加。促紅細胞生成素除主要促進骨髓內原始紅細胞加速發育成熟外，還具有促進血紅蛋白合成與促進骨髓內網織紅細胞和紅細胞釋放的的作用。其結果是紅細胞及血紅蛋白增加，血黏度增加，血流緩慢。OSAS患者多汗與張口呼吸，致水分缺失較多，晨起時血液相對濃縮，加重腦組織缺血缺氧，以致血栓形成，誘發腦血管病。

血小板活性增加與心腦血管事件和病死率的增加密切相關。OSAS男性患者的血小板聚集率明顯高于無OSAS者，反復的缺氧、血漿兒茶酚胺濃度的改變、體位改變、胸腔內壓改變等因素均可導致血小板的活化，活化的血小板和血管內皮功能改變均參與生理性止血和病理性血栓形成，進而導致血栓性病變形成，血小板聚集、增加與血漿中兒茶酚胺濃度和心腦血管事件、心臟猝死高危因素變化明顯相關，如果經一夜的持續正壓呼吸通氣(CPAP)，血小板反應性降低。

高纖維原血癥與腦血管病、心血管事件相關，血漿纖維蛋白原與凝血功能相關。可通過影響血小板聚集、血流動力學及產生內皮細胞損傷而促進血栓形成及動脈硬化。

OSAS是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等因素的高血壓發病因素，是高血壓發生、發展的重要危險因素。夜間嚴重低氧血癥，刺激交感神經系統分泌兒茶酚胺增加，可能是引起高血壓的主要原因，而高血壓又是心腦血管病的主要危險因素。

研究發現，OSAS對腦血管病危險性的影響大于吸煙和心臟病，是腦卒中的獨立危險因素，可使腦卒中的發病率增加。腦血管病患者大多有習慣性打鼾史，腦干動脈硬化影響了腦干等部位的供血，引起咽喉肌肉張力減低，誘發或加重睡眠呼吸紊亂，反過來又可加重患者的血壓和血液動力學改變。低氧血癥及高碳酸血癥科導致腦水腫，影響腦血流循環，導致顱內壓升高，形成惡性循環。

老年患者以高血壓、冠心病、心律失常、呼吸衰竭、急性腦血管病為首診癥狀時，往往忽略OSAS的存在。近年來隨著睡眠醫學研究的進步與發展，臨床醫師對OSAS的認識逐步提高。整夜的多導睡眠檢測儀檢查(PSG)是確定OSAS的金指標，應用持續正壓通氣(CPAP)是治療OSAS的主要手段。控制OSAS與血栓性心腦血管疾病的相關因素，對預防和治療有重要意義。

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