高血壓合并慢性腎病的治療和預防

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.003

流行病學

高血壓患病率和發病率在不同國家、地區或種族之間有差別，工業化國家高于發展中國家。2002年WHO調查顯示我國成人高血壓發病率為18.8%。

慢性腎病的患病率亦呈上升趨勢。據有關統計，美國成人慢性腎病的患病率已高達10.9%，慢性腎衰竭的患病率為7.6%。我國也有調查報告顯示慢性腎病的患病率約為8%～10%。我院2006年11月～2008年11月統計資料顯示住院高血壓病例231例，合并慢性腎病者34例，其中慢性腎衰、尿毒癥12例，分別占14.72%、5.19%。

基礎問題

發病機制:長期高血壓引起全身小動脈病變，血管內膜壓力增加，缺血缺氧造成血管壁重構，管壁增厚，管腔內徑縮小、狹窄，導致重要器官如心、腦、腎組織缺血。在出現腎臟病變時，主要發生在腎臟的入球小動脈，造成腎實質缺血缺氧，腎小球纖維化和腎小管萎縮，腎單位不斷減少。危險因素:高齡、吸煙、超重、肥胖、高血脂、糖尿病和胰島素抵抗。

腎損害程度:早期主要是腎小球膜濾過性異常，出現尿蛋白，微量蛋白尿測定具有早期預警作用。血清肌酐(Scr)升高、肌酐清除率(Ccr)降低是高血壓合并腎臟病變的重要參考指標。一般認為Ccr<60ml/分作為腎臟亞臨床損害的指標。

合理治療

血壓控制目標值:高血壓患者的血藥控制目標值為<140/90mmHg;老年高血壓控制在SBP 140～50mmHg，DBP 70～90mmHg;當合并慢性腎病時，應嚴格控制血壓<130/80mmHg，可防止腎功能進一步惡化;有蛋白尿(>1g/日)者，應控制血壓在≤125/75mmHg，以利于改善蛋白尿。

藥物的選擇:目前主張聯合降壓治療，盡量選擇長效藥物，以提高患者的依從性，減少血壓波動尤為重要。降壓藥聯用方案:利尿劑+β-阻滯劑;利尿劑+ACEI/ARB，二氫吡啶類鈣拮抗劑+β-阻滯劑;CCB+利尿劑/ACEI/ARB，三種藥物聯用必須包含利尿劑。ACEI或ARB降低腎小球內壓，使尿蛋白減少，在早、中期能延緩腎損害及腎功能惡化的速度，在應用過程中ACEI可使血肌酐上升，當腎血流動力學改善后，血肌酐趨于穩定，且有所下降。如果Scr上升>30%或Scr>4mg/dl或Ccr<30ml/分時須暫停使用和更換其他藥物，并不建議改用ARB。血液透析患者仍需降壓治療。CCB或β-阻滯劑宜選用長效、選擇性高的藥物，可避免加重心衰，預防心血管事件的發生。利尿劑可通過利尿減少水、鈉潴留而控制血壓，亦可減少高鉀血癥的發生。腎功能損害Scr>2mg/dl不宜應用中、低效利尿劑，推薦使用袢利尿劑，伴有高尿酸血癥或痛風時慎用。終末期腎病、尿毒癥、Ccr<10ml/分或GFR<10ml/分時則利尿劑基本無效。

降壓治療的最終目的是減少心、腦、腎病的發生率和死亡率。雖無根治方法，但大規模臨床試驗證明，SBP下降10～20mmHg或DBP下降5～6mmHg，3～5年內腦卒中、心腦血管死亡率和冠心病事件分別減少38%、20%與16%，心衰減少50%以上。長期降壓治療控制血壓可使患者受益，尤其是高危和極高危患者。

認知與預防

高血壓是多種心、腦、腎疾病的重要病因和危險因素，嚴重影響重要臟器如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭。迄今仍是心血管疾病的主要死亡原因，亦是合并慢性腎病的重要病因之一。

在提高認知、合理治療的基礎上，重在預防。①控制危險因素:為了防止心血管、腎損害事件的發生，應聯合應用他汀類和阿司匹林等藥物，加強多重心血管危險因素的協同控制，綜合治療。②改善生活行為:控制體重、阻止肥胖、血脂紊亂等;減少鈉鹽攝入，合理膳食;戒煙、限制飲酒;合理運動，增強體質;精神愉快，消除心理障礙和疲乏。