小兒感知疼痛年齡臨床觀察

關鍵詞 小兒 感知疼痛

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.006

小兒疼痛經常被忽視，并且處理措施常不奏效。這可能是由于小兒對疼痛的性質及部位不能做出準確的描述所致。也與其對小兒疼痛的病理生理或小兒鎮痛藥藥理知識的缺乏有關。還可能與對小兒疼痛的評估手段及治療措施的缺乏有關系。此外，對于不同病人經受類似疼痛的感受程度的巨大差異也缺乏足夠的認識。

許多醫護人員仍然相信疼痛是一種疾病和損傷導致的不可避免的后果，它的危害性小于伴隨疼痛而使用藥物的危險性。而且許多家長也認為他們孩子的疼痛是不可避免的。此外還有一種固有的習慣，即“必要時”仍給予劑量過低的鎮痛藥的方法。畏懼藥物的不良反應如惡心、嘔吐以及呼吸抑制和藥物成癮等，也是導致對小兒疼痛治療不當的原因。但事實上許多鎮痛藥物對小兒甚至早產兒都是安全的。

小兒缺乏足夠的疼痛治療的另一個原因，是市場上缺乏被認可的有效鎮痛藥物。這導致了小兒藥代學和藥效學的知識陳舊，并缺乏有關不良反應的資料。

小兒多大才能感知疼痛?人類必須擁有能感知外周有害刺激的功能性疼痛感覺系統才能體驗疼痛，并由此產生運動、自律性、代謝性、心理行為或情感等方面的反應。新生兒對有害刺激照樣能表現出這些反應。對于生長發育中的胎兒，妊娠第7周其口周部位皮膚已開始出現感覺并很快波及面部、手、足和軀干。至妊娠第15周皮膚感覺已擴展至肢端。妊娠第20周所有皮膚和黏膜都已存在感覺。P物質見于妊娠第10周胎兒的神經組織中，在22周能檢測到內源性阿片類物質。在此期間，由內外感覺神經和脊髓背角神經元形成神經突觸。脊髓和腦干神經束的髓鞘形成于妊娠第22周，于妊娠第7、9個月完成髓鞘化。但外周神經的髓鞘至出生時仍未完善。然而，有一類主要感受疼痛反應的神經(C-纖維)是無髓鞘的，而其它神經的髓鞘也很薄。這意味有害刺激信號并非不能傳遞，只是信號傳遞的速度非常慢而已。

在中樞方面，大腦皮層發育始于妊娠第8周，至第22周時已擁有100億個神經細胞。妊娠22周時胎兒開始出現腦電信號，盡管間斷且左右不同步。至27周兩側半球呈現同步信號。妊娠30周已能測到皮層誘發電位。從妊娠7個月開始，構成感受傷害刺激系統的所有部分均已形成。發育于胎兒最初6個月期間的下行抑制通路是疼痛系統的重要組成部分，但出生時并無功能。因此，新生兒不具備削弱疼痛信號的能力。與成人相比，那些負責傳遞疼痛信號的脊髓背角細胞在新生兒具有廣泛的接受范圍以及較低的興奮閾。這些特性在生后則很快成熟完善。新生兒背角細胞的興奮閾值會通過諸如小手術和針刺等反復刺激而進一步下降。與年長兒或成人相比，新生兒對傷害性刺激會感到更為疼痛。

有些醫生錯誤地認為由于新生兒不會對疼痛事件具備記憶能力，因此疼痛對新生兒無重要意義。但是伴隨疼痛而發生的代謝和行為應激反應與發病率和死亡率升高有關。通過采用局部麻醉、阿片類藥物或全身麻醉可降低這些反應。

雖然新生兒對疼痛的意識和感知，人們了解甚少，但已有證據顯示新生兒大腦皮層對傷害刺激會產生復雜的累積反應。新生兒受到傷害性刺激(如包皮環切、反復針刺、靜脈切開等)會表現出短時的行為異常如哭鬧時間延長、進食和睡眠異常。此外小兒早期的疼痛經歷可影響以后對疼痛的反應。有時可能表現為反應遲鈍而生理反應增強。而在另外的情況下則可能發生相反的變化，如出生時在無麻醉下接受包皮環切的嬰兒與完善麻醉下包皮環切的嬰兒相比，在出生后第1年中對免疫接種表現出過分的疼痛反應。

參考文獻

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