王文海
不同機械通氣策略治療嚴重肺挫傷臨床分析
王文海
胸部外傷后的肺挫傷是創傷治療的難題之一,病死率高。早期正確應用機械通氣是治療嚴重肺挫傷的主要措施。我院ICU自2006年1月至2009年12月共對50例嚴重肺挫傷患者采用不同模式機械通氣治療,現將其資料進行回顧性分析如下。
1.1 一般資料 本組患者均為車禍致肺挫傷,其中男38例,女12例;年齡19~65歲,平均35歲。雙側損傷42例,單側損傷8例。50例中單純胸部外傷11例(22.00%),多發傷39例(78.00%),其中顱腦外傷12例,肝脾破裂6例,腎挫傷8例,脊柱或四肢骨折13例。臨床表現為煩躁不安、呼吸困難、紫紺、心動過速和血壓下降。呼吸頻率32~42次/min,平均36次/min。胸部X線呈片狀模糊陰影。傷員到院后(傷后1~20 h,平均8 h),全組均給予早期大量激素和膠體液,50例均因血胸和(或)氣胸行閉式引流術,其中36例行雙側閉式引流,抗休克治療;傷后1~72 h,平均10 h,呼吸困難無改善,PaO2<8.0 kPa者,即給予機械通氣,通氣時間為2~15 d,平均4 d。
1.2 通氣方式 A組30例患者在自主呼吸情況下以呼吸機輔助呼吸。B組20例患者靜脈應用鎮靜藥物下行機械呼吸,通氣模式為控制呼吸。兩組均給予呼吸末正壓通氣(PEEP) 0.98 kPa,VT 10 ml/kg,呼吸頻率12~16次/min,PEEP從0.49 kPa開始,最大用1.27 kPa,保持FiO2≤50%,SaO2>190%,PaO2>8.0 kPa。B組患者于16~34 h逐步停用靜脈鎮靜劑,恢復患者自主呼吸。當患者呼吸過快(38次/min),PIP>3.4kPa,FiO2>50%,給予CPAP+PSV模式,PSV在1.47~1.96 kPa左右,CPAP值同PEEP值,同時積極監測血氣及SaO2。
1.3 統計學方法 計數資料采用χ2檢驗。
2.1 兩組療效比較 兩組患者機械通氣后,患者各項呼吸及生理監測指標均有明顯改觀,兩種通氣方式的參數比較見附表。結果顯示,A組呼吸機使用時間>168h的例數比B組明顯減少(P<0.05),A組生存質量良好者多于B組(P<0.05),但兩組病死率比較差異無顯著性(P>0.05)。4例死亡病例均為嚴重多發傷繼發以急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)為核心的多臟器功能不全綜合征(MODS)。

表1 兩組患者呼吸機使用時間及預后比較(例)
2.2 兩組感染情況比較 A組肺部感染5例,痰培養陽性11次,革蘭陰性菌9次,霉菌2次。B組患者肺部感染6例。痰培養陽性15次,革蘭陰性菌12次,霉菌3次。兩組比較差異無顯著性(P>0.05)。
肺挫傷是由于強大暴力作用于胸壁,使胸腔容積減小,增高的胸內壓力壓迫肺臟,引起肺實質出血水腫。肺出血是主要病理損害,同時肺內分流明顯增加,兩方面均增加死亡危險,而及早的機械通氣常能降低死亡危險[1]。
近年來對復合傷合并休克患者進行呼吸機治療時,采取何種呼吸模式尚有爭議。本組針對我院近年來收治的機械通氣治療肺挫傷的患者資料進行回顧性分析發現:(1)對嚴重肺挫傷患者早期診斷,及時應用機械呼吸常可阻止病情惡化,肺挫傷致肺出血從而引起肺實變,肺內分流增加。有資料顯示[1],損傷區肺通氣減少44%,肺段功能損傷時可導致肺通氣/血流比例失調,肺含水量會增加和肺順應性減退,有學者[2]。發現創傷性濕肺在7~10 d內較復雜,病情重者往往發展為ARDS或MODS,呼吸機輔助呼吸可減輕肺水腫,增加功能殘氣量,減少分流,改善低氧血癥;(2)PEEP可使呼氣時氣道及肺泡內壓力升高,使肺保持一定的擴張狀態,使原來已降低的功能殘氣量得以恢復,有利于氣體交換。同時PEEP使肺泡充氣改善、使肺泡及間質內壓增高,減少毛細血管內液外滲,對抗肺水腫的發生[3]。
本組結果顯示,當較嚴重損傷尤其合并顱腦損傷,患者常煩躁不安,呼吸頻率過快,有效呼吸頻率減少,氣道吸氣峰壓過高時應靜脈應用鎮靜劑,由呼吸機控制呼吸。過快的呼吸頻率(25次/min)常常有害無益,過高PIP可導致氣壓傷,同時可致酸堿平衡紊亂。應用完全支持通氣模式,呼吸功能全部由呼吸機承擔,如容積控制通氣(VCV)和壓力控制通氣(PCV),能提供最大的呼吸支持水平。對于重癥ARDS,由于其呼吸功能氧耗可達全身氧耗的30%~50%,甚至更高,故給予完全支持的通氣方式對于降低氧耗和呼吸-循環系統的負擔具有重要意義。實際上,為了減少氧耗和使用反比通氣,以及采用PHC策略,常常需要使用鎮靜劑和肌松劑,這時候將不能不使用完全控制通氣。此時完全支持呼吸常能有效改善患者缺氧情況,充分復張損傷肺組織,早期改善呼吸功能。同時可最大限度減輕呼吸肌負荷,降低呼吸氧耗,有利于呼吸肌休息和恢復疲勞。對于輕中度ARDS,應盡量保留患者的自主呼吸及生理反射,呼吸節律以患者為主,故宜采用部分支持通氣方式。部分支持通氣模式:呼吸功能由呼吸機和自主呼吸共同承擔,如SIMV、PSV、CPAP等,保留一定程度的自主呼吸具有多種潛在的優越性。自主呼吸可減少機械通氣的有創性,減少鎮靜藥物的應用,患者可自主咳嗽排痰有利于鍛煉呼吸功能。其次,自主呼吸對萎縮肺泡的復張較控制通氣更為有效。在同樣肺復張情況下,機械呼吸較自主呼吸需要的潮氣量大,而過度的肺泡充氣與呼吸機相關性肺損傷密切相關。肺損傷患者的主要并發癥為呼吸道感染,且多為致死的危險因素之一。本組帶機>168h的病例均有不同程度的感染,且與呼吸機使用時間有關。由于肺部感染,呼吸功能障礙又難以糾正,迫使機械通氣時間延長,難以脫機,嚴重影響患者的預后。對呼吸模式的選擇應根據具體病情而定,筆者強調病情允許的情況下應盡量減少控制通氣的時間,同時在機械通氣早期就應重視規范的綜合搶救措施,合理應用抗生素、激素,補充膠體液,防止水電解質平衡紊亂及感染等并發癥的發生。
[1] 朱鐵楠,劉大為.急性呼吸窘迫綜合征機械通氣策略的轉變.中國危重病急救醫學,1997,9(10):634-637.
[2] 劉欲團.胸部創傷.人民衛生出版社,1996:723-755.
[3] 黃志勇,鄒小明,揚錫耀,等.胸部創傷或術后發生MODS 26例.中華創傷雜志,2000,16(7):436-437.
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