高血壓腦出血血腫擴大相關因素分析

剛曉坤, 范 佳, 王 堯, 劉 群

腦出血血腫擴大(hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage)是指一次腦出血后破裂血管繼續緩慢滲漏,歷經一段時間后才完全停止的現象與過程。血腫擴大是導致腦出血患者病情惡化的重要原因,明確腦出血血腫擴大的危險因素對臨床工作具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象2008年1月～2009年12月期間,發病 24h內急診入院治療的幕上高血壓腦出血患者 313例,男 187例,女 126例,平均年齡 58.16±11.82歲,所有患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[1]。

排除標準：(1)腦出血患者發病 24h以后入院的;(2)腦出血患者出血部位在腦干、小腦等小腦幕以下部位的;(3)其他非高血壓原因所致的腦出血;(4)因病情危重、早期死亡或早期行外科手術者;(5)合并嚴重心、肺、肝、腎等其他系統急、慢性疾病影響患者預后者。

1.2 分組 所有患者均于入院時行頭部 CT檢查,計算其出血量 V1,復查頭部CT時計算其出血量 V 2(出血量 V根據多田公式：V=∏/6×長 ×寬×層數),血腫擴大超過 33%[2],視為血腫擴大。根據是否存在血腫擴大,將所有患者分為兩組,其中血腫擴大病例 119例,男 80例,女 39例,平均年齡56.97±10.85歲,作為血腫擴大組;無血腫擴大病例 194例,男 107例,女 87例,平均年齡 58.87±12.35歲,作為非血腫擴大組。兩組患者性別、年齡、既往病史比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.3 研究內容 患者入院時的血壓、出血早期甘露醇的應用情況、頭部 CT所示出血量、出血部位、血腫形態及發病早期患者的搬動情況與血腫擴大的關系。

1.4 統計方法 所有數據均采用 SPSS11.5軟件進行統計分析,計數資料采用 χ2檢驗,計量資料均數 ±標準差(±s)表示,進行 t檢驗,非正態分布資料進行 t'檢驗。P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

2.1 血壓

2.1.1 收縮壓 血腫擴大組入院時收縮壓范圍介于 130～250mmHg,非血腫擴大組介于 130～265mmHg,血腫擴大組收縮壓 ＞200mmHg者 48例,占 40.34%;非血腫擴大組收縮壓 ＞200mmHg者 24例,占 12.37%。兩組比較,血腫擴大組收縮壓 ＞200mmHg的患者明顯多于非血腫擴大組,差異顯著(P＜0.01)。

2.1.2 舒張壓 血腫擴大組入院時的收縮壓范圍介于 85～155mmHg,非血腫擴大組介于 60～150mmHg,血腫擴大組收縮壓 ＞110mmHg者 68例,占 57.14%;非血腫擴大組收縮壓 ＞110mmHg者 52例,占 26.80%。兩組比較,血腫擴大組舒張壓 ＞110mmHg的患者明顯多于非血腫擴大組,差異顯著(P＜0.01)。

2.2 甘露醇的早期(發病 6h內)使用 血腫擴大組早期(發病 6h內)使用甘露醇的有 102例,占 85.71%;非血腫擴大組 105例,占 54.12%。兩組比較,血腫擴大組早期使用甘露醇患者的比率顯著高于非血腫擴大組(P＜0.01)。

2.3 血腫特點

2.3.1 出血部位 所有 313例患者中殼核出血 176例(56.23%),丘腦出血 97例(30.99%),腦葉出血 58例(18.53%)。兩組相比較,各出血部位的構成比不同(P＜0.05)。其中丘腦出血者血腫擴大組 46例,占 38.66%,非血腫擴大組 51例,占26.28%,血腫擴大組丘腦出血顯著多于非血腫擴大組(P＜0.05)。

2.3.2 出血量 血腫擴大組的出血量范圍介于 8～82m l;非血腫擴大組出血量范圍介于 2～50ml。血腫擴大組患者出血量 ＞20ml的 70例,占58.82%;非血腫擴大組出血量 ＞20ml的 32例,占16.50%。兩組比較,差異顯著(P＜0.01)。

2.3.3 血腫形態 血腫擴大組中血腫形態不規則者 111例,占 93.27%;非血腫擴大組 119例,占61.34%。血腫擴大組顯著高于非血腫擴大組,差異顯著(P＜0.01)。

2.4 發病早期搬動 自發病到入院期間,患者被背、抱等致頭部劇烈震動、轉運途中顛簸、躁動不安、頻繁嘔吐或者伴有抽搐發作者,視為存在搬動。血腫擴大組早期搬動者 69例,占 57.98%;非血腫擴大組早期搬動者 81例,占 41.75%,兩組比較,血腫擴大組患者發病早期存在長途搬動者顯著高于非血腫擴大組,差異顯著(P＜0.01)。

3 討 論

腦出血血腫擴大臨床上多表現為神經功能障礙加重,是導致腦出血患者病情惡化及預后不良的重要原因。目前對于腦出血血腫擴大的病因尚無統一的定論,腦出血血腫擴大為多種原因、多種機制綜合所致[3]。

血壓與血腫擴大的關系一向是大家研究的熱點話題,多數學者認為高血壓,尤其是發病后持續性高血壓可能是誘發血腫擴大的重要因素。但也有學者認為高血壓與血腫擴大無直接相關性[4,5]。本研究證明收縮壓 ＞200mmHg或舒張壓 ＞110mmHg的患者易發生血腫擴大。血壓升高與血腫擴大密切相關的原因與腦血管的特點和腦出血的病理變化有關。血壓驟然升高導致血管破裂出血,而持續的高血壓會導致血液成分持續經血管破口外滲,不利于腦出血后止血,或導致原本暫時停止出血的血管又出血。腦出血早期(6h內)使用甘露醇者較易發生血腫擴大。這與國內外的許多報道相一致[6]。其機制目前認為與以下因素有關：(1)甘露醇降低顱內壓,會導致壓力止血作用下降;(2)甘露醇可通過破裂及滲透性增強的血管,滲漏至顱內血腫,導致血腫內滲透壓增加、血腫內血漿及組織間液聚集增加;(3)甘露醇有短暫擴容、升高血壓作用,破壞血管裂口內外壓力,松動不穩定的血痂;(4)現在多數研究認為甘露醇只對存在血腦屏障的正常腦組織起脫水作用。腦出血后,甘露醇脫水主要作用在血腫以外的腦組織,使血腫和組織間的壓力梯度增大,腦組織對血腫的支撐力驟降。血壓升高和發病早期使用甘露醇均為腦出血血腫擴大的危險因素。他們在致病機制方面都包含著對出血血管內外壓力的影響而增加血腫擴大的機率,兩者綜合,即血腫擴大的患者中 SBP＞200mmHg和 /或 DBP＞110mmHg且早期 (6h內)使用甘露醇的 66例,占 55.46%,血壓升高且發病早期使用甘露醇的患者血腫擴大機率更高。血壓升高的患者血管內壓力較高,而過早的使用甘露醇,降低血腫張力,大大減弱了其壓迫止血的作用,使得出血血管內外壓力差加大,導致出血量的增加。

不同部位的幕上出血以丘腦出血血腫擴大發生率最高,這一點與國內外許多研究相一致。由于丘腦接受頸內動脈系統及椎基底動脈系統的雙重供血,這些動脈都是動脈粥樣硬化的好發部位,加之這些血管多為供血血管的終末段,發生出血的血管不易收縮止血;另外丘腦出血易累及附近腦組織,包括幕上及幕下,且丘腦與第 3腦室、側腦室解剖關系密切,故丘腦出血常破入腦室,以上因素可能導致該部位支持力減弱,順應性較高,與其他幕上部位的腦出血相比,血腫更易擴張。出血量多少也與血腫擴大有關,Kauzi[7]等研究報道出血量 ＞25ml的腦出血患者血腫擴大的發生率較高。本研究發現出血量大于 20ml者易發生血腫擴大。其原因：一方面是由于出血量大者多為較大血管破裂,出血不易停止;另一方面是腦出血發生血腫擴大的機制[8]除了出血血管本身出血不止外,還存在其周圍受累血管的緩慢滲血的情況參與。腦出血后血腫壓迫周圍正常腦組織,引起血腫周圍腦組織血流信號出現短暫下降,出現缺血,甚至壞死,血管通透性增加,可出現血液向血管外滲漏,出血量越大,其對周圍組織的壓迫面積亦越大,缺血區域和所影響的血管越多,血腫擴大的機率也大大提高。故患者出血量較大可以作為血腫擴大的預測指標。血腫形狀也與是否發生血腫擴大相關[9,10]。本研究中血腫擴大組血腫形狀不規則的較多,有分葉形、大片形,部分血腫之中還可見分隔;而非血腫擴大組中以規則血腫多見,圓形、類圓形、橢圓形、腎形等,以類圓形最多見,血腫邊界光滑。經統計分析發現血腫形態不規則的患者較易發生血腫擴大。這一結果與 Mayer[11]等人的報道相一致。不規則的血腫是一種中間狀態,所以更易血腫擴大。這可能與不規則形血腫張力小,對破裂血管壓迫止血力弱有關。另外血腫的形態不規則,甚至有分隔可導致血腫周圍壓差不均衡,也可能是其容易發生血腫擴大的重要原因之一。

本研究中患者發病早期存在長途搬動者,血腫擴大的機率顯著提高。腦出血后血小板粘附于血管內膜下形成血栓,使出血停止,但是仍不穩定,強烈的震動可能使不牢固的血栓脫落,出血量增加。另外,搬動會使患者已經增高的血壓進一步增高,增加血腫擴大風險。

綜上,腦出血血腫擴大與多種因素密切相關：血壓升高、早期使用甘露醇、丘腦出血、出血量較大、血腫形態不規則、發病早期存在搬動。以上情況要引起我們高度警惕。

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準 (1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6)：379-381.

[2]Brott T,Broderick J,Kothari R,etal.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28(1)：1-5.

[3]褚曉凡.腦出血繼續出血重復 CT對照觀察[J].中風與神經疾病雜志,2001,18(5)：282-283.

[4]Becker KJ,Baxter AB,Bybee HM,etal.Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1999,30：2025-2032.

[5]Ohwaki K,Yano E,Nagashima H,etal.Blood pressuremanagement in acute intracerebral hemorrhage：relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[J].Stroke,2004,35：1364-1367.

[6]梁小裕.超早期應用甘露醇對高血壓腦出血患者血腫擴大的影響[J].心腦血管病防治,2006,6(3)：175-176.

[7]KazuiS,Minematsu K,Yamamoto H,etal.Predisposing fastors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma[J].Stroke,1997,28：2370-2375.

[8]Mayer SA,Lignelli A,Fink ME,etal.Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage：a SPECT study[J].Stroke,1998,29：1791-1798.

[9]井開勝,張國華.腦出血后血腫擴大的相關因素分析[J].中風與神經疾病雜志,2009,26(1)：109.

[10]呂愛娣.高血壓腦出血血腫擴大臨床分析[J].腦與神經疾病雜志,2004,12(5)：383.

[11]Mayer SA.Ultra-early hemostatic therapy for intra-cerebral hemorrhage[J].Stroke,2003,34：224-229.