蘇 晶,周 莉
(吉林省腫瘤醫院,吉林 長春130012)
無癥狀性心肌缺血(silent myocardial ischemia SMI)是冠心病的最常見表現,指具有心肌缺血客觀依據,而無心絞痛或其相關癥狀。大規律的流行病學調查表明,SMI的發作直接可使心肌梗死和猝死的發生率增加,是冠心病患者臨床預后的獨立預測因子[1]。因此,24 h動態心電圖檢測SMI的功能也越來越受到重視。現回顧性分析我院2007-2009年60例無痛性心肌缺血的動態心電圖,以探討SMI的臨床特點及其發生規律。
本組60例冠心病無痛性心肌缺血中經臨床明確診斷冠心病患者,其中男38例,女22例;年齡≥60歲42例,50-59歲14例,40-49歲3例。30-39歲1例。根據1997年國際心臟病學會和心肌缺血表現進行統計分析。所有病例均排除心室肥大或服用洋地黃等藥物影響,排除各種因素引起的干擾和偽差。每例患者經動態心電圖監測均有1~2陣次以上的一過性ST段壓低。
SMI診斷標準:心肌缺血診斷標準[2]:①J點后80 ms ST段水平型或下斜型下移≥1 mm;②ST段改變連續時間≥1 min;③再次發作需在前次ST段下移恢復到基線后至少1min。所有病例均除外干擾、基線不穩等可引起ST段下移的影響因素,且ST段下移時無心絞痛發作。
應用12導聯動態心電圖監測儀(Model MGYH12,美國)連續24小時記錄心電信息,經軟件處理及人工清除偽差,排除其他因素的ST-T改變(如心室肥大、左束支傳導阻滯、低血鉀、心肌炎、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣狹窄、二尖瓣脫垂、心衰、休克、WPW、藥物作用)等,再整理后進行分析[3]。
本組60例患者中共監測出心肌缺血發作705陣次,每例發作1-23陣次。705陣次心肌缺血發作晝夜發作分布:6:00-13:00發生428陣次,占60.7%;17:00-21:00發生206陣次,占29.2%;0:00-6:00發生56陣次,占7.9%。ST段下移壓低幅度為0.1-0.4 mV,有2例最深達0.5-0.6 mV。伴典型心絞痛者2例,占3.3%;伴心悸癥狀不典型者9例,占15.0%;無其他任何癥狀者49例,占81.7%。
上述60例患者中平均心率70次/min,ST段壓低時平均心率92次/min。如以發作前后的心率較平均心率≥10次/min為快頻率依賴,<10次/min為慢頻率依賴統計。60例中快頻率依賴者49例,占81.7%;慢頻率依賴者11例,占18.3%。有心律失常者51例,心律失常檢出率占85.0%,其中房性早搏14例,室上速2例,心房纖顫3例,室性早搏30例,竇性停搏1例。房室傳導阻滯1例。
24 h動態心電圖是目前臨床診斷SMI最常用的檢查方法[1]。可以在患者從事日常活動時記錄醫院外長時間心電圖和心律失常情況。其對SMI檢出的敏感性高達70%-90%,特異性70%-85%,假陽性率15%-29%。雖然在24h動態心電圖監測中ST段壓低并不總是心肌缺血的確切證據,研究已經表明動態心電圖監測中的ST段壓低與同時進行用灌注核素、心室造影和血流動力學監測的缺血證據有明顯的相關性。動態心電圖可以對SMI的發作規律、持續時間、嚴重程度都能做出全面評估,是其他方法不能替代的[4]。
SMI發作有明顯的晝夜節律,發作呈雙峰性,第一個高峰在上午6-12時,第二個高峰在下午16-17時,而0-6時發作最低。多數SMI發作時心率增快,為快頻率依賴性(約80%),其機制與人體內源性兒茶酚胺升高、交感神經張力增高、皮質激素分泌增加、血小板聚集引起局部灌注減少均有密切關系[5];少數為慢頻率依賴性(約20%),在夜間心率減慢后發生,這與夜間迷走神經張力增高引起冠脈阻力增加、血流緩慢、血小板聚集增加等因素有關。若24 h動態心電圖監測過程中SMI的累積時間大于1 h,患者發生心肌梗死和死亡的概率很高[6]。
有研究表明,SMI同樣存在嚴重的冠狀動脈病變,與有癥狀心肌缺血的診斷有同等重要的預后意義,可發生嚴重心律失常、心肌梗死、猝死[7]。動態心電圖對無癥狀性心肌缺血具有特異性和獨特價值,它不僅對有癥狀冠心病的診斷及病情判斷有重要意義,對無癥狀冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及時發現,為臨床早期治療提供了客觀依據,可使SMI導致急性心肌梗死及猝死的危險明顯降低。因此,24 h動態心電圖是臨床上監測無癥狀心肌缺血的重要方法之一,對臨床評估無癥狀心肌缺血有重要的臨床意義。
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