32例腦橋出血臨床分析

朱 楹

(吉林省腦科醫院,吉林 四平136000)

資料統計腦橋出血約占腦出血的10%,占腦干出血的79%以上,是神經科的急重癥。腦橋出血起病急、病情兇險,致殘率和死亡率極高,臨床癥狀復雜,預后差。頭部CT、MRI的檢查結果,提示出血部位及出血量是治療方案,及影響預后的關鍵。腦橋出血:通常為突然起病的深昏迷狀態,而無任何預感或頭痛,可在數小時內死亡。雙側錐體束征和腦強直常見。早期表現病灶側面癱,對側肢體癱瘓。

1 臨床資料

本組挑選我院2005年5月-2009年5月收治的腦橋出血患者32例,男性,21例,年齡35-80歲,平均年齡56.25歲。發病入院時間3-60 h。統計如下。

其中40歲以下4例,既往有高血壓史16例,急性起病18例,亞急性12例,其中動態下發病20例,靜態下發病10例,嘔吐5例,顏面及肢體麻木17例,抽搐2例,頭暈或眩暈8例,視力不清或復視3例。

1.1主要體征重度意識障礙10例,輕度3例,高熱5例,針尖狀瞳3例,瞳孔不等大8例,核下性面癱5例,球麻痹11例,共濟失調 7例,四肢癱8例,重偏癱5例,輕偏癱11例,上視障礙4例,頸抵抗2例,眼球浮動3例,核性眼肌麻痹7例,核間性眼肌麻痹7例,一個半綜合征3例,腦強直雙側Babinski征(+)雙側chddock征(+)6例,一側肢體不自主運動1例。血壓超過180/110 mmHg28例,神志不清、急性病容、雙側病理征陽性9例。

1.2影像學檢查資料32例患者入院急診均進行CT或MRI檢查證實腦橋出血。出血部位:腦橋基底部8例,被蓋部15例,基底被蓋部9例。雙側腦橋均波及4例,橋中腦出血2例,波及全腦干 2例,破入腦室2例。出血量＜5 ml,20例,5 ml-20 ml 12例,其中出血量1ml以下1例,腦橋局灶性出血(出血量20 ml)1例。

2 結果

出血量＞5 ml 12例中死亡9例(75%),出血量＜5 ml 20例,均存活。

3 討論分析

腦橋出血患者約占急性出血性卒中的10%,主要的病因為高血壓病。高血壓可加重、加速或引致腦小動脈玻璃樣變或纖維素樣壞死,均可由于某些誘因(諸如情緒劇烈波動或過度體力勞累而引起血壓劇升,導致血管壁不能承受其壓力而破裂出血)。腦橋部位的血管畸形也可引起破裂出血。動脈炎、血液病等破裂出血均屬罕見原因。

腦橋出血導致患者出現不同程度的意識障礙,主要是由于腦橋被蓋部網狀結構上行激動系統受損所致(上行網狀激動系統彌散地投射到大腦皮層后,不直接引起感覺,主要是維持大腦皮層興奮性,維持覺醒,故上行網狀激動系統是維持機體意識狀態的基礎,只要血腫損傷或壓迫腦橋上行網狀激動系統就可以出現意識障礙)。本組Glasgow-Pittsburgh昏迷評分,表明GCS＜=15分者,死亡率高;GCS＞15分者,死亡率低。本組表明發病時意識障礙程度對預后有顯著影響。

腦橋由基底動脈腦橋支供血。腦橋支包括旁中央動脈、長旋動脈和短旋動脈。腦橋旁中央動脈供應腦橋旁中線結構;短旋動脈供應腦橋腹外側部的外3/5包括橋臂;長旋動脈供應腦橋被蓋部上部結合臂。通常,動脈分支點發生再被蓋與基底部連接處,被蓋由旋支的側穿支動脈供應,基底部由旁中央動脈供應,而長旋動脈分布區較少,因此,腦橋出血是旁中央動脈和短旋動脈的側穿支破裂出血所致。血腫發生在旁中央動脈分布區為最多,故旁中央動脈又有腦橋出血動脈之稱。該支有基底動脈主干發出后突然變細,血流方向與主干相反,造成壓力大、血量大、回旋多的潛在危險,易受血壓波動的影響而破裂。

被蓋部出血15例,出血量相對小,起病時昏迷少,癥狀輕,以顱神經損害為主,死亡率低。基底被蓋部出血量大,波及范圍廣,多數起病時或數小時內昏迷,常伴有高熱及應激性消化道出血,四肢癱或強直性抽搐等癥狀,預后較差。基底被蓋部出血9例全部死亡。超出腦橋范圍的出血患者預后更差。從上述可以看出,被蓋部出血死亡率低,預后相對較好,這可能與其解剖結構有關(腦橋被蓋為第四腦室底上部,較寬大,不易引起腦脊液循環障礙;腦橋被蓋為一”靜區”,出血時組織水腫和功能損害不明顯;腦橋被蓋出血后對延髓的壓迫相對輕;背側部血腫對基底部的錐體束等一些重要傳導纖維損傷較輕)。

還有丘腦下部是整個神經系統中體溫調節的主要部位,橋腦出血常阻斷丘腦下部對體溫的正常調節而使體溫嚴重上升,呈持續高熱狀態。本組死亡者中有5例體溫升高,其中2例超過40度而生存患者體溫均正常。因此,早期出現高熱預示預后不良。

極少量腦橋出血無臨床癥狀,出血量＜0.5 ml的腦橋出血如位于腦橋被蓋部可表現為構音障礙-手笨拙綜合征,可稱為腔隙出血。而事實表明出血量＜0.5 ml預示預后相對良好。

總之,腦橋是人體很多生命中樞的所在,腦橋出血的患者臨床表現極復雜,嚴重典型腦橋出血表現為很快進入深昏迷,雙側瞳孔改變,雙側肢體癱瘓,呼吸障礙,高熱等。死亡率極高,通常在短時間內死亡。通過CT掃描很多小量的腦橋出血得到及時診斷,這類病人神志清楚,只有輕度腦干癥狀,及時治療后恢復較好。對于腦橋出血的患者,出血部位及出血量的準確判斷是指導治療預后的關鍵參考指標。臨床治療:調控血壓,脫水降低顱內壓,控制血管源性腦水腫,局部亞低溫,抗炎,保護腦組織(預防喪失腦干自主功能進入腦死亡),康復治療,是患者預后良好的關鍵。

[1]張 均.自發性橋腦出血的臨床、CT、MRI改變與預后關系[J].臨床神經病學雜志,1996,3.

[2]張 均:自發性腦橋出血的臨床與G.MRI改變與預后的關系[J].臨床神經病學雜志,1995年9(3):176.

[3]梁 萍.腦橋出血36例分析[J].重慶醫學,2000,6.

[4]李和平.自發性腦干出血30例[J].河北醫科大學學報,2000,4.

[5]趙忠新(綜述).自發性腦出血急性期生命預后的影響因素[J].國外醫學·腦血管疾病分冊,1996,4:227.

[6]楊露春,田桂玲,蔣偉琴.原發性橋腦出血[J].中華神經精神科雜志,1987,20:5.

[7]常大權.原發性腦橋出血臨床CT所見和預后關系[J].國外醫學神經病學神經外科學分冊,1988,15(2):61.

[8]高 勇,李秀芹.高血壓腦出血破入腦室外科治療50例分析[J].立體定向和功能性神經外科雜志,2003,13(2):121.

[9]劉春梅.早期康復訓練對腦卒中肢體功能恢復的影響[J].現代康復,2004,5(5):150.