100例甲亢低鉀周期性麻痹臨床研究①

項(xiàng)洪發(fā)

(天津市寶坻區(qū)史各莊醫(yī)院 天津 301800)

甲亢低鉀周期性麻痹是甲亢的常見(jiàn)并發(fā)癥,有文獻(xiàn)報(bào)道其發(fā)生率大約占甲亢患者3%[1～2],可出現(xiàn)在甲亢之前,也可發(fā)生在甲亢癥狀明顯時(shí)或緩解后。本研究將分析我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低鉀周期性麻痹患者病例,總結(jié)甲亢低鉀周期性麻痹的特點(diǎn),擬進(jìn)一步減少甲亢造成漏診、誤診的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低鉀周期性麻痹患者病例,所有患者均被確診為甲亢低鉀周期性麻痹。其中男80例,女20例,年齡介于19～49歲之間,平均年齡為(36.5±6.3)歲。80例以低鉀性周期麻痹為首發(fā)癥狀,其中60例只有低鉀性周期性麻痹,20例有麻痹的同時(shí),又合并有典型的甲亢癥狀。起因主要有:受涼、發(fā)熱、高糖膳食、情緒激動(dòng)等。

1.2 方法

按事先制定的表格,記錄100例甲亢低鉀周期性麻痹患者的基本信息、臨床表現(xiàn),誘因、發(fā)作時(shí)間與次數(shù),相關(guān)體格檢查與實(shí)驗(yàn)室結(jié)果等。

2 結(jié)果

2.1 主要臨床表現(xiàn)統(tǒng)計(jì)結(jié)果

經(jīng)統(tǒng)計(jì)病例發(fā)現(xiàn):100例中有78例呈對(duì)稱性癱瘓(30例四肢癱瘓,只有雙下肢癱瘓的44例,4例合并有呼吸肌的麻痹),誘因主要為高糖膳食,情緒激動(dòng)后發(fā)生,而且主要發(fā)生于早晨或午休后起床時(shí)。肢體肌力0-I級(jí),以近端明顯,肌張力和腱反射均減退或消失,深淺感覺(jué)正常,病理征陰性。無(wú)顱神經(jīng)麻痹體征。甲狀腺高代謝表現(xiàn)者60例,心率>100次/min,均有不同程度的心悸、多汗、消瘦、乏力、易激動(dòng)癥狀,其中單純突眼6例。甲狀腺腫大者20例,25例可聽(tīng)及甲狀腺上極血管雜音。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查統(tǒng)計(jì)結(jié)果

45例均有不同程度血清鉀降低,血清鉀為1.5～3.0mmol/L。檢測(cè)肝腎功能、電解質(zhì)均正常。補(bǔ)鉀前急查心電圖發(fā)現(xiàn)60例呈低血鉀改變(T波低平與U波出現(xiàn))；50例竇性心動(dòng)過(guò)速,8例房性早搏,房顫2例,正常3例。甲狀腺功能檢查(RIA法)。100例FT3、FT4均有不同程度的增高；TSH60例降低,40例正常。

所有病例均根據(jù)血清鉀濃度不同,予口服或靜脈補(bǔ)鉀。肢體癱瘓癥狀于補(bǔ)鉀2～24h后全部恢復(fù)正常,繼續(xù)口服補(bǔ)鉀至血清鉀正常。甲亢確診后,予針對(duì)甲亢本身治療后癥狀改善,FT3、FT4恢復(fù)正常,半年內(nèi)除2例未完全控制而停服抗甲亢藥物其余低鉀性周期性麻痹均未見(jiàn)復(fù)發(fā)。

3 討論

3.1 甲亢合并低鉀性周期麻痹的臨床特點(diǎn)

(1)多見(jiàn)于青壯年男性[3],男∶女之比為4∶1,平均發(fā)病年齡36歲,也是甲亢的高發(fā)年齡段；(2)典型低鉀性周期性麻痹發(fā)作常見(jiàn)于有進(jìn)高糖膳食、情緒激動(dòng)等誘因早晨或午休后起床時(shí)發(fā)現(xiàn)雙下肢或四肢軟癱。本組80例在誘因下發(fā)作;(3)補(bǔ)鉀可快速控制癥狀,控制甲亢是防止低鉀周期性麻痹復(fù)發(fā)的重要環(huán)節(jié)[4],但擅自停藥即可引發(fā)麻痹復(fù)發(fā),本研究中進(jìn)一步得到證實(shí)。

3.2 甲亢合并低鉀性周期麻痹的診斷

主要從臨床癥狀(雙下肢或四肢軟癱,心悸、多汗、納亢、消瘦、乏力、易激動(dòng)等癥狀)、誘因(常帶高糖膳食和情緒激動(dòng)后癥狀反復(fù))、實(shí)驗(yàn)室檢查(發(fā)作時(shí)血清鉀低于3.0mmol/L,FT3、FT4高于正常,FSH降低)和治療(給予補(bǔ)鉀后癥狀迅速緩解)；此外排除其他疾病所導(dǎo)致的低血鉀,甲亢控制后低鉀性周期麻痹多數(shù)不再?gòu)?fù)發(fā)。

3.3 甲亢合并低鉀性周期麻痹的發(fā)病機(jī)理

周期麻痹的發(fā)生是由于甲亢患者血糖升高、胰島B細(xì)胞的分泌功能加強(qiáng),糖的氧化、分解、利用的加快,細(xì)胞外的K+迅速轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),而過(guò)多的甲狀腺激素可增強(qiáng)組織Na+-K+-ATP酶的活性。細(xì)胞內(nèi)K+進(jìn)一步增加,低血鉀加劇。因此控制甲亢后麻痹發(fā)作隨之減少、消失,精神因素可誘發(fā),這和誘發(fā)胰島素分泌增強(qiáng)有關(guān)[1]。

在臨床工作中,如遇到周期性麻痹,經(jīng)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查確診后補(bǔ)鉀治療；同時(shí)應(yīng)盡量尋找病因,在患者出現(xiàn)原因不明的肢體麻痹時(shí),尤其是在有高糖膳食、情緒激動(dòng)后癥狀增重者,必須詢問(wèn)有關(guān)甲亢病史,并應(yīng)作甲狀腺功能測(cè)定,防止誤診、漏診的發(fā)生,加重患者的痛苦和負(fù)擔(dān)[2]。

[1]白耀,崔蓮仙.甲狀腺病學(xué)-基礎(chǔ)與臨床[M].北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2003:274～275.

[2]謝丹紅.以周期性癱瘓為首發(fā)癥狀的甲狀腺功能亢進(jìn)癥17例臨床分析[J].新醫(yī)學(xué),2004,5:159.

[3]曾利儂.甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并周期性麻痹12例臨床分析[J].臨床醫(yī)藥實(shí)踐，2008,17(1):159～160.

[4]王素梅,李工.甲亢性周期性麻痹15例臨床分析[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)半月刊),2009,6:123.