靜脈注射高濃度氯化鉀搶救嚴重低血鉀一例

鄧巖

(吉林省四平市愛齡奇醫院 吉林四平 136000)

1 臨床資料

患者57歲女性,因反復暈厥2d入院。既往慢性心力衰竭病史8年,平時規律口服ACEI、BB、螺內酯、呋塞米及小劑量地高辛。入院查體:血壓:80/60mmHg,神志清楚,頸靜脈充盈,肺部無啰音,心界向左擴大,心率:56次/min,節律絕對不齊,無雜音,肝不大,下肢不腫。心電圖及心電監護:非持續性室速、短陣室速、房顫合并完全性右束支傳導阻滯;心臟彩超:全心擴大,左房49mm,左室62mm,EF:32%;血鉀:2.58mmol/L。考慮利尿劑使血鉀丟失,人體中度缺鉀使心肌細胞復極期電位不穩定,產生致死性室性心律失常。立即停用呋塞米,給予靜脈負荷胺碘酮300mg,靜脈續點胺碘酮60mg/min,3%氯化鉀6滴/min持續泵入,每4小時復查血鉀。隨時間推移,患者病情逐漸穩定,無呼吸困難及暈厥發作,12h后,尿量共計1200mL,非持續性室速消失,血壓:120/76mmHg,肺部無啰音,心率:76次/min,節律絕對不齊,心電圖及心電監護:室早、房顫合并完全性右束支傳導阻滯;血鉀3.37mmol/L。停止氯化鉀泵入,改為果味鉀口服。半個月后患者仍無呼吸困難,血壓:110/72mmHg,血鉀:4.14mmol/L,心電圖無室早及室速,囑2周后復查,患者出院。

2 討論

血清K+低于2.5mmol/L,稱為嚴重低鉀血癥。K+的生理功能廣泛,在維持神經、肌肉組織細胞膜的靜息電位及細胞復極過程中無可替代,K+的缺乏,將導致嚴重臨床事件,如心臟驟停及呼吸肌麻痹。多數臨床工作者恐懼高濃度補鉀,主要來自高血鉀可致心臟驟停。

(1)高濃度氯化鉀溶液進入靜脈后被血液稀釋緩沖,入肺循環后進一步被均勻化,再經左房、左室而到達冠狀動脈,然后成為心肌細胞的細胞外液,此時才有心肌細胞外液高鉀致心肌細胞復極過程及傳導減慢,產生心跳驟停的可能。故而,中度缺鉀時高濃度靜脈補鉀在短時間內造成心肌抑制的可能性很小,高濃度靜脈補鉀在理論上是可行的,但是,由于缺乏足夠的循證醫學證據支持,在現有法律和操作常規約束下,醫生的境地很尷尬。由于本類患者有嚴重的基礎心臟病,輸液量被嚴格限制,而低K+成為室性心律失常的重要誘因,故而高濃度氯化鉀的靜脈注射成為挽救患者生命的唯一必由之路。

(2)胺碘酮的抗室性心律失常作用依賴于血清正常的細胞外離子濃度,尤其是K+,所以,嚴重缺鉀所致致命性室性心律失常時,胺碘酮的有益藥理學作用受到限制,從而使得迅速靜脈補充K+也成為必須。

(3)臨床上出現高血鉀所致心臟驟停,多在血清K+高于6.5mmol/L,靜脈輸注高濃度氯化鉀不會在短時間內造成心肌細胞外高鉀,導致心臟傳導和舒張功能的障礙。何況,心電監護和靜脈血鉀的監測會提供足夠的信息。

臨床補鉀有濃度、速度的限制,中度缺鉀者估計缺鉀量在24～64g,補鉀量在1.6～3.2g/h。通常情況下,靜脈補鉀時,濃度不宜超過40mmol/L(即0.3%),速度不宜超過13.4mmol/h(即1g/h),嚴重低鉀血癥補鉀應<60mmol/L,并且要在嚴密心電監護下進行,應用鉀的濃度在外周靜脈不宜超過40mmol/L,在中心靜脈不宜超過60mmol/L,除非發生癱瘓和惡性室性心律失常,否則速度不宜超過20mL/h。

3 通過該患者的搶救我們的體會如下

(1)當用常規的方法補鉀不能有效控制病情時,可采用微量泵高濃度氯化鉀溶液靜脈注射,但應在嚴密心電、血壓監護下使用。(2)注意復查血清鉀,并根據結果進一步調整輸注速度,觀察室性心律失常有無減少。(3)建議行深靜脈穿刺術補鉀,因為鉀是致痛因子,深靜脈穿刺可減少鉀離子對靜脈的刺激作用，如果不能深靜脈穿刺,則需給予中等以上的止痛劑。(4)應該對需限制補液而又要補鉀的嚴重低鉀血癥患者(如心力衰竭)鼓勵使用高濃度氯化鉀靜脈注射。(5)盡管有套管針,亦不應在高濃度氯化鉀溶液靜脈注射時從該途徑輸入其他藥品。(6)補鉀過程中應注意糾正酸中毒及低鈣、低鎂血癥。

由于氯化鉀溶液靜脈注射有迅速糾正低鉀血癥的效果,值得醫師在必要時考慮應用,但應注意濃度和速度,其推廣有待從循證醫學的角度作臨床實踐驗證。但若補鉀延遲,惡性心律失常反復發作可致嚴重腦功能損害,是對生命的最大不尊重,是嚴重的不講醫德,不符合人文醫學的精神。