急性前壁心梗并發束支阻滯患者的預后觀察

孟慶寧 楊梅 孫曙霞

(山東省諸城市人民醫院 山東 諸城 262200)

2006年3月至2009年10月,通過收治急性前壁心?；颊?36例。現將其近期及遠期預后報道如下。

1 臨床資料

本文236例患者均有典型AM1病史和胸痛表現。急性前壁心梗是冠心病的嚴重類型,基本病因是冠狀動脈粥樣硬化。造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足,而側支循環未完全建立。病人入院后應立即做以下檢查:(1)記錄12導聯同步心電圖,并進行心電監護:第1天每8小時記錄1次心電圖。24h后每天記錄1次,待ST段恢復到等電位線后每周記錄1次。(2)測定心肌酶如CPK、CPK-MB、AST、LDH,對急性心梗采用溶栓治療病人,應每1～2小時測定心肌酶,(CPK及CPK-MB),根據這些酶峰值出現的時間可估計溶栓后是否已經再通。(3)超聲心動圖(LVEF)測定左室收縮、舒張功能及室壁收縮及運動異常。觀察左室各部的運動狀態和心肌各結構之間的相互關系及心臟的射血分數,住院期間觀察并發癥及病死率,出院后隨訪18～72個月,每月記錄1次心電圖,觀察有無心室內傳導阻滯及心臟突發事件發生情況。

2 治療方法

(1)對癥治療、心理指導、必要時對胸病患者給予嗎啡鎮靜、止痛,以減輕患者焦慮及自主神經系統活性,從而減輕患者的不安,并擴張外周血管,降低心臟的前后負荷,降低心臟的代謝需求。(2)持續吸氧:氧流量2～4L/min為宜。(3)溶栓:6h內用尿激酶100～150萬單位,30min內靜脈滴注。(4)抗凝:低分子肝素0.4mL皮下注射每日2次。(5)抗心律失常:首選胺碘酮,首次注射150mg,靜滴300mg維持。(6)抗血小板聚集及活血化瘀:阿司匹林75～150mg口服,每日1次。為了迅速達到治療性血液中的藥物濃度,病人應咀嚼藥片,促進口腔頰部粘膜的吸收。丹參注射液20mL靜滴,每日1次。(7)PTCA介入治療。使相關的血管迅速再通,并能消除固有的狹窄。也可用于溶栓失敗或溶栓失敗后遺留的嚴重狹窄病變。(8)急診CABG:如心梗患者施行了溶栓治療或PTCA后,仍有持續的反復胸痛。冠狀動脈造影顯示高危冠狀動脈解剖病變(如左主干病變),可考慮行急診CABG。

3 結果

本文發生束支阻滯(A組)58例,占24.6%,男38例,女20例,年齡42～86歲(平均60歲)。其中左前分支阻滯(LAFB)36例,(廣泛前壁AMI21例,前間壁AMI15例),右束支阻滯(RBBB)13例,(廣泛前壁心梗6例,前間壁心梗9例),RBBB+LAFB7例,(均為前間壁心梗)。發病24h內出現束支阻滯36例,2～6d出現22例,心功能Ⅲ級6例,Ⅰ～Ⅱ級52例。無束支阻滯(B組)178例,占75.4%;男96例,女82例,年齡46～83歲(平均56歲)。廣泛前壁心梗58例,前間壁心梗79例,前壁加下壁心梗2例。心功能Ⅲ級5例,Ⅰ～Ⅲ135例。住院期間A組∑S-T抬高(10±8.0)mm,和CK-MB峰值(96.6±3.5)IU/L者均高于B組分別為(7±6.0)mm和(80±10.6)IU/L,但均無顯著性差異。A組并發癥發生率高于B組,其近期病死率為B組2倍。A組中12例(78%),LVEF<50%,B組25例(2.7%)LVEF<50%,2組有極顯著差異(P<0.01)住院期間A組死亡6例,其余出院時8例束支阻滯消失,隨訪期間A組中LAFB半年后消失,其余均為發展未嚴重的傳導阻滯或發生心臟突發事件。B組住院期間死亡12例,5例心律失常未完全糾正。出院后隨訪,3例廣泛前間壁心梗并發室壁瘤,兩例死于腦血管意外,3例前間壁心梗半年后再發,經2次住院后治愈。

4 討論

本文心梗伴束支阻滯的發生率為38%,與文獻報道相似。右束支常引起完全性傳導阻滯,而單一的左前分支或左后分支進展為完全性傳導阻滯少見。心梗一旦發生束支阻滯,其并發癥和病死率均較高。室內傳導阻滯(尤其是右束支傳導阻滯)的心?；颊叩母卟∷缆逝c心衰及大面積心梗有關,而與傳導障礙的關系較小。因多數右束支與左前分支的血供來自左冠狀動脈前降支近端閉塞,心肌損傷范圍廣,本文心梗伴束支阻滯患者的病死率為14%,比有關報道45%低,可能與我院早期應用溶栓治療有關,本文結果顯示,心梗伴束支阻滯患者近期預后較差,提示急性期應盡早溶栓或PTCA或急診CABG治療,提高心肌再灌注。本文遠期預后良好,無一例發展為嚴重傳導阻滯。