韓文軍 邢永國 關永強
(河南省安陽市第二人民醫院 河南安陽 455000)
原發性腦干出血占腦出血10%[1],其發病急驟,癥狀危重,預后差,死亡率高,現將我科自2003年12月至2009年12月收治的28例原發性腦干出血患者臨床資料、治療方法與預后關系分析如下。
均經頭顱CT確診,28例中男19例,女10例,年齡37~78歲,平均年齡56.8歲,既往有高血壓病史者24例,有糖尿病病史者9例,活動或激動狀態下發病21例。
均有突發頭痛、嘔吐、昏迷,瞳孔改變21例,呼吸節律改變16例,(其中自主呼吸停止3例),病理征陽性23例,無反射5例。入院血壓260~150/120~100mmHg,格拉斯哥昏迷評分(GCS):3分6例,4~8分20例,8分以上3例。
頭顱CT示:延髓出血3例,中腦出血13例,橋腦出血13例,其中破入基底池5例,破入腦室3例,按多田合式計算出血量,出血量<2mL4例,出血量2~5mL8例;出血量>5mL17例。
所有病人均采用絕對臥床休息,防治高顱壓,控制血壓、止血、腦細胞保護劑,亞低溫治療,防治并發癥等治療。自主呼吸停止的3例患者早期氣管插管(48h后氣管切開),呼吸機控制呼吸;13例呼吸節律改變者,早期氣管切開,呼吸機輔助呼吸;出血破入腦室及基底池的8例患者,均嚴密動態檢查CT,有腦積水者行腦室外引流術5例(包括腦室內積血較多、三四腦室鑄型的2例患者,入院即行腦室外引流術并尿激酶融解腦室內血腫,盡快恢復腦脊液循環通路)。
29例患者中死亡11例,植物生存3例,重殘6例,中殘5例,生活自理4例。GCS評分3分6例中,死亡5例,植物生存1例;4~8分20例中,死亡9例,植物生存2例;8分以上3例均生活自理。自主呼吸停止4例中死亡3例,植物狀態1例;余13例呼吸節律改變者,死亡7例,植物狀態2例,重殘2例,中殘1例。延髓出血3例中,2例死亡,1例中殘;中腦出血13例中,死亡6例,植物生存2例,重殘4例,中殘1例;橋腦出血13例中,死亡3例,植物生存1例,重殘2例,中殘3例,生活自理4例。出血量>5mL17例中,死亡9例,植物生存3例,重殘3例,中殘2例;出血量2~5mL8例中,死亡2例,重殘3例,中殘1例,生活自理1例;出血量<2mL4例中,中殘1例,生活自理3例。
高血壓是本病的常見基礎病,出血后血腫壓迫腦干,腦干繼發水腫,顱內壓升高,可出現頭暈、頭痛、嘔吐、血壓反射性升高,動眼神經核受損出現瞳孔改變、腦干腹內側及背外側網狀結構受損出現意識障礙,當損害涉及延髓呼吸、心跳中樞時,患者可出現呼吸節律改變或呼吸停止、以及循環系統功能紊亂甚至心跳停止。本組患者統計數據顯示:意識障礙越重,GCS評分越低,預示腦干網狀結構受壓,預后較差;入院時呼吸停止、呼吸節律改變,以及有循環功能紊亂的,常是延髓受損的表現,預后極差。
本組29例腦干出血中以橋腦出血居多,其次中腦出血,延髓出血最少,全腦干出血未有發現。其中延髓出血最少,癥狀最嚴重,預后最差,死亡率最高,但只要保證患者呼吸(或使用呼吸機)通暢,患者一旦度過出血急性期及腦水腫高峰期,生存的可能性極高,合并循環功能紊亂的除外。中腦出血由于極易壓閉中腦導水管,需特別注意腦積水的發生,且往往導致患者較嚴重的后遺癥,本組資料顯示死亡率不高,但植物生存及致殘率極高。
本組腦干出血除均給予防治顱高壓、止血、應用腦細胞保護劑、早期亞低溫、防治并發癥、治療基礎病、對癥支持治療外,出血破入腦室及基底池的8例患者,均嚴密動態檢查CT,有腦積水者行腦室外引流術5例(包括腦室內積血較多、三四腦室鑄型的2例患者,入院即行腦室外引流術并尿激酶融解腦室內血腫,盡快恢復腦脊液循環通路),引流管保持一定引流高度,超出外耳孔10cm,避免過度引流導致低顱壓[2],必要時向引流管內反復注入尿激酶以融解血腫[3]。
我們認為對出血多,以腦干背側居多,呼吸未停止,家屬強烈要求手術的,可以考慮手術。后顱凹正中入路,入顱后顯微鏡下操作,分開小腦蚓部,仔細觀察腦干最膨隆處,嚴格沿后正中溝縱行切開,最多1cm,待血腫自行排出,溫鹽水緩慢沖洗,腦干出血責任血管多為基底動脈腦干分支破裂出血,極細,易自凝止血,必要時低功率電凝或小明膠海綿止血,勿過多操作。經驗少,僅供參考。我們不贊成穿刺引流,首先穿刺不能盡快解除壓迫,其次引流管術后移位可能導致繼發腦干損傷。
[1]侯熙德.神經病學[M].第3版.北京:人民衛生出版社,1996:124.
[2]朱瑞,卞威,趙忠澤,等.超早期雙側側腦室引流治療重型腦干出血[J].中國現代神經疾病雜志,2009,2:95~97.
[3]朱瑞,王運杰,卞威,等.高血壓性腦出血周圍腦組織細胞間粘附分子-1的表達[J].中國臨床神經外科雜志,2007,12:722~725.