卡尼汀聯(lián)合多巴胺治療急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析

常新榮

(河南省洛陽(yáng)市洛耐醫(yī)院內(nèi)科 河南洛陽(yáng) 471003)

心源性休克是急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥,是以急性、嚴(yán)重、持續(xù)的組織器官低灌注和嚴(yán)重左室泵血不足及血壓低下為表現(xiàn)的一組臨床癥候群,急性心肌梗死患者心源性休克的發(fā)生率為一般為5%～8%,也是目前急性心?；颊咦≡浩陂g的主要死亡原因,盡管近年來(lái)診治手段已取得明顯進(jìn)步,但其病死率仍高達(dá)60%～80%[1]。本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合多巴胺治療80例急性心肌梗死合并心源性休克患者,取得了預(yù)期的臨床效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2006年3月至2009年6月住院搶救治疔的急性心肌梗死并心源性休克患者80例,其中男46例,女34例,年齡55～79歲,平均66.2歲,下壁合并右室心肌梗死15例,下壁心肌梗死33例,廣泛前壁心肌梗死24例,其中收縮壓在8.0～10.7kPa之間的55例,在8.0～10.7kPa以下的12例,合并有高血壓,比原血壓水平下降4.00kPa以下的16例,神志不清20例。按數(shù)字隨機(jī)法將80例患者平均分為2組,治療組40例,對(duì)照組40例。2組病例在性別、年齡、臨床表現(xiàn)方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 分組治療方法

所有患者均收住院治療,給予心電血壓監(jiān)護(hù),在排除禁忌證后對(duì)照組患者采用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖液250m L中每日1次靜脈滴注,連用14d。治療組患者在用左卡尼汀的基礎(chǔ)上加用多巴胺,劑量從2μg／(kg·m in)開始逐漸加量至10μg／(kg·m in)。干預(yù)治療后隨訪觀察2組患者臨床療效改善情況和副反應(yīng)發(fā)生情況。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

(1)顯效:用藥12h內(nèi)收縮壓回升至>10.7kPa或比原增加4.00 kPa以上,神志轉(zhuǎn)清,皮膚轉(zhuǎn)溫暖,紫紺、呼吸困難緩解,尿量增加。(2)有效:用藥12～24h內(nèi)收縮壓才回升至>10.7kPa或比原增加4.00kPa以上,神志轉(zhuǎn)清,皮膚轉(zhuǎn)溫暖,紫紺及呼吸困難緩解,尿量增加者。(3)無(wú)效:用藥24h后收縮壓仍在10.7kPa以下或增加不到4.00kPa,臨床癥狀體征未改善或惡化者。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,各指標(biāo)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,分類資料統(tǒng)計(jì)分析采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用兩樣本t檢驗(yàn),P<0.05表示2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較

2組治療后分別進(jìn)行隨訪,結(jié)果顯示,治療組總有效率(顯效+有效)90.0%;對(duì)照組總有效率為75.0%,總有效率2組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是指患者冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)心肌產(chǎn)生嚴(yán)重而持久的急性缺血,從而產(chǎn)生心肌缺血性壞死。心源性休克是由于患者心臟功能極度衰退,心室射血或充盈障礙導(dǎo)致心排血量過(guò)少,導(dǎo)致全身主要器官和組織灌注不足而發(fā)生的一系列代謝障礙綜合征。心源性休克是急性心肌梗死三大并發(fā)癥之一,患者一旦出現(xiàn)休克體征,血壓下降,則提示心肌壞死面積較大、泵功能衰竭,其死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭和心律失常者。

左卡尼汀在體內(nèi)主要功能是協(xié)助細(xì)胞中的長(zhǎng)鏈脂肪酰輔酶A穿過(guò)線粒體內(nèi)膜而進(jìn)入線粒體基質(zhì)內(nèi)進(jìn)行β-氧化而產(chǎn)生三磷酰苷(ATP),在脂肪代謝中起重要作用。正常心肌中含有較高濃度的左卡尼汀,但心肌缺血、缺氧時(shí),內(nèi)生左旋肉堿減少,心肌細(xì)胞內(nèi)左旋肉堿量下調(diào),心肌依靠糖酵解供能,使有毒的脂肪酰輔酶A堆積,心肌細(xì)胞代謝功能發(fā)生障礙。在發(fā)生急性心肌梗死的情況下,心肌組織缺血缺氧,補(bǔ)充外源性左旋卡尼汀則可以使缺血、缺氧時(shí)堆積的脂肪酰輔酶A進(jìn)入線粒體內(nèi),減少其對(duì)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行,并能使缺血心肌能量代謝轉(zhuǎn)向脂肪酸代謝,脂肪酸β氧化作用增強(qiáng),不僅能為缺血心肌提供足夠的能量,而且有利于缺血心肌細(xì)胞膜損傷的修復(fù),亦有利于心肌收縮功能的恢復(fù)。

心源性休克是血容量灌注不足產(chǎn)生的一組微循環(huán)障礙綜合征,如果心臟灌注得以迅速恢復(fù),細(xì)胞損傷將得到控制,從而保護(hù)臟器功能。正性肌力藥物可以提高心排血量、增加氧輸送,是糾正心肌缺血的重要措施。因此對(duì)于心源性休克患者,合理應(yīng)用正性肌力藥是十分必要的。本組資料觀察到,開始休克仍未糾正后加到10μg/(kg·m in)的多巴胺能顯著提高心臟泵血功能,改善休克癥狀,提示應(yīng)用多巴胺能夠更有效的改善心肌灌注、糾正心臟缺氧。

[1]王虹.左卡尼汀對(duì)慢性肺心病的治療作用[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2006,19(7):749.

[2]周昔林.生脈聯(lián)合多巴胺治療急性心肌梗死并心源性休克的臨床觀察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)學(xué),2005,4(9):3.