對我院39例出血性腦梗死患者的臨床分析

譚文剛

(駐馬店中心醫院 河南駐馬店 463000)

腦梗死是危害中老年人健康的常見病、多發病,其發病率、病死率和致殘率都很高。出血性腦梗死(HI)是腦梗死的一個特殊類型,近年來隨著CT及MRI在臨床的普遍應用,以及抗凝與溶栓治療的廣泛應用,HI呈現增加的趨勢,臨床上常常表現為腦梗死原有癥狀持續不緩解或加重,治療困難,病死率高。

1 臨床資料

1.1 一般資料

39例病例中,男25例,女14例。年齡37～74歲,平均54歲。發病至入院時間12h～3d。既往史:高血壓病史18例,心房纖顫12例(62.9%),糖尿病9例(20%)。臨床診斷:腦栓塞27例,腦血栓形成12例。從腦梗死發病至發現出血性腦梗死時間為:2～7d19例,8～14d15例,15d以上5例,發生出血性腦梗死時,原有癥狀加重。

1.2 CT檢查

大腦中動脈分布區大面積梗死20例,小腦半球大面積梗死6例,多發性梗死13例。出血灶表現為不均勻斑片或點狀出血26例,單一血腫13例,經治療后恢復期復查CT提示:20例出血部位顯示低密度影,周圍無水腫帶,基本吸收;11例血腫吸收好轉;4例經手術清除血腫后好轉;4例血腫較原來擴大。

1.3 根據頭顱CT表現,分為4型

(1)腦實質血腫Ⅰ型,血腫塊不超過梗死區的30%,伴有輕度占位效應;(2)腦實質血腫Ⅱ型,高密度的血腫塊超過梗死區的30%,伴有明顯占位效應;(3)出血性梗死Ⅰ型,即沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高;(4)出血性梗死Ⅱ型,梗死區內較大的融合的斑點狀影,無占位效應。

1.4 治療及療效

HI患者一經確診,立即停用抗凝、溶栓、擴血管及血小板抑制劑等藥物,并給予甘露醇、β七葉皂苷等藥物控制腦水腫,對有凝血功能異常者,在確診的3～7d內適當給予止血劑、新鮮血漿或纖維蛋白原等,同時給予支持治療,監控血壓。結果33例病情好轉出院,3例死亡,3例并發應激性潰瘍及肺部感染自動出院,5d后死于并發癥。

2 討論

2.1 分類

出血性梗死可分為栓塞后出血和梗死后出血兩大類,前者約占54%～75%。其中又以心源性梗死多見,約占75%,其次為動脈源性或其他原因引起的腦梗死,約占2%～19%。

2.2 HI的發生機制

2.2.1 梗死面積、部位梗死面積及臨床神經功能障礙的嚴重程度 大面積腦梗死是HI最危險的因素之一。有研究報道,大面積腦梗死發展為HI的幾率是52.9%～71.4%,是小面積腦梗死的12倍。梗死后腦水腫越重,占位效應越明顯,越容易發生HI,且一旦發生。HI出血量越大。

2.2.2 血糖升高 高血糖加重局灶缺血性腦損害,可使梗死灶增大,腦水腫加重。使梗死后出血增多。

2.2.3 其他 顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動脈,引起顳葉下部出血性腦梗死;靜脈竇血栓引起散在的血管滲血、凝血因子缺乏等原因也容易導致出血性腦梗死:血壓變化也是造成HI的危險因素之一。

2.2.4 診斷依據有腦梗死,特別是心源性腦栓塞的證據 原有病情突然加重:腦脊液中出現紅細胞;腦CT或MRI提示有出血;腦血管造影或DSA提示閉塞血管再通;經手術或尸檢證實。

3 討論

(1)臨床CT、MRI顯示,大面積腦梗死以及梗死后大面積腦水腫是HI的獨立危險因素。此外腦梗死第2周是病灶側支循環建立的時間窗,這是出血性腦梗死的好發時機。本組39例出血性腦梗死中,有20例確診為大面積腦栓塞。腦出血后,除血腫本身的占位性損害外,尚有周圍腦組織血液循環障礙、血腦屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害[3]。

(2)本組死亡3例,其中2例死于血腫擴大腦疝形成,另1例死于多臟器功能衰竭。其預后與梗死部位、范圍、出血量的多少及并發癥有明顯關系。

4 治療HI在病理和生理上有其特殊性,既不同于腦出血又不同于腦梗死,因此其治療亦具有特殊性

(1)目前認為HI與高血壓無直接聯系,HI患者的血壓升高主要是由于腦水腫顱內壓升高所致,單純降低顱內壓即可收到良好的降血壓效果。

(2)神經細胞保護劑鈣通道阻滯劑可選用尼莫地平40mg,3次/d;對自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和維生素C等;可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等。

(3)并發癥處理HI可發生在一般的腦梗死和腦出血中出現的各種并發癥,常見的有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水電解質紊亂、泌尿系感染、褥瘡和深靜脈血栓形成等。

[1]劉戌東.應激性高血糖對腦梗死的影響[J].國外醫學·腦血管疾病分冊,2005,12(4):209.

[2]田雪梅.出血性腦梗死的危險因素及預后[J].中華老年心腦血管疾病雜志,2004,5(4).