血管內支架植入術治療頸、椎動脈狹窄的效果及并發癥

關健偉 李 鋼 曹黎明 蔡曉斌 王輝蘭

深圳市羅湖區人民醫院神經內科 深圳 518001

頸動脈和椎動脈狹窄是缺血性腦血管病的重要病因，流行病學研究顯示頸動脈狹窄在60歲以上人群中發病率為0.5％，在80歲以上人群中發病率為10％，而椎動脈狹窄是椎基底動脈供血不足患者的常見病因，頸內動脈和椎動脈狹窄患者年卒中發生率分別為7.6％和7.8％［1］。對有癥狀的頸內動脈狹窄或椎基底動脈狹窄使用支架植入治療，創傷小、療效好，對于無癥狀的頸、椎動脈狹窄使用支架植入術治療，能有效預防腦梗死的發生，近年來支架植入術在國內、外得到迅速發展，逐漸成為新興的研究和應用熱點。

1 首先介紹頸動脈狹窄用血管支架植入治療的效果

從循證醫學的角度來看，頸動脈支架植入術已成為代替經典的頸動脈內膜剝離術治療頸動脈狹窄的有效方法［2］。高勵等［3］的對照研究顯示：41例腦動脈狹窄患者行血管內支架成形術，隨訪期內病死率為2.4％（1/41）；術后仍有部分臨床癥狀和體征13例，再狹窄率為10％，51例未行支架治療，隨訪期內缺血性卒中發生率為7.8％（4/51），病死率為5.9％，血管狹窄加重率為43.5％，可見支架植入比內科治療能有效減輕血管狹窄程度進而減少患者以后腦梗死發生率。

血管支架形成術也能有效減輕椎動脈狹窄和減少后循環腦梗死。戚躍勇等［4］用血管內支架治療37例椎動脈狹窄患者，即刻 DSA顯示狹窄程度由術前的78.7％（64～100％）下降到約32.4％（0％～58％）。2例患者在支架植入過程中出現TIA，隨訪6個月，無1例再發生TIA或腦梗死。王峰等［5］對11例癥狀性椎動脈狹窄的患者行支架成形術治療，術后見狹窄程度明顯改善，＜20％，隨訪6個月，均無腦缺血發作及再狹窄發生。孫劍濤等［6］分析支架成形術治療67例癥狀性椎動脈起始段狹窄患者。血管的狹窄率從74.5％（50％～99％）下降到4.8％（0～20％），27例的血管管徑恢復正常，術后癥狀消失，無神經功能缺損。對18例術后6個月造影復查，有2例出現再狹窄。

是明啟等［7］對20例椎基底動脈狹窄患者行支架成形術，狹窄從術前的75％～99％下降到術后的0％～10％。隨訪6～36個月均未再次發生腦卒中或TIA。可見支架形成術減輕血管狹窄程度是效果十分明顯，國內外多數報道顯示短期隨訪支架成形術治療頸動脈和椎動脈狹窄是安全、有效的，但長期大樣本的介入造影隨訪結果報道尚不多見。

2 支架植入治療頸動脈或椎動脈狹窄的并發癥

支架植入治療頸動脈或椎動脈狹窄的手術方法和技術相同，只是手術部位不同，因此有許多共同的并發癥，如術后出現高灌注綜合征、血壓下降、心動過緩、皮下血腫等，所以以下聯合起來論述支架形成術的并發癥發生情況。

2.1 動脈竇反應其定義為皮腔內血管成形術和支架植人術（PTAS）過程中心臟停搏≥3s和（或）血壓過低（收縮壓≤90 mm Hg）。其容易發生在頸動脈分叉部位球囊擴張過程中，主要是由于刺激了頸動脈壓力感受器所致。杜玲等［8］報道：65例患者中51例（78.46％）發生低血壓，發生在擴張或支架植入時46例，術后5例；其中血壓下降持續時間＜30 min 26例，4 h 17例，24 h 6例，1周2例；血壓＜90/60 mm－Hg 24例，收縮壓下降＞40 mm Hg 27例，僅1例患者術后6 h出現血壓升高（腦水腫所致）。低血壓是頸動脈支架植入術的常見并發癥，及時發現和恰當地處理十分重要。對發生的心血管事件進行積極、果斷、迅速的處理，一般均會好轉［9］。

2.2 術后高灌注綜合征頸動脈狹窄腦過度灌注綜合征發生率為0.3％～5％［10］。其多數在重建術后短時間內發生，亦可發生在血管重建術后3周內。常表現意識模糊、頭痛、惡心、血壓增高等。高灌注綜合征與血流量增高而缺血區域擴張的血管暫時喪失了自動調節功能有關。常見于高度狹窄血管術后即刻發生，所以在術中和術后短期內要保持相對較低的血壓，為避免加重該綜合征，維持收縮壓于120～140 mm Hg并維持24～48 h，避免對近期腦梗死患者行頸動脈狹窄CAS術［11］，若發生時可給予降顱壓和降血壓對癥處理。

2.3 穿刺部位皮下血腫表現為術后6 h拔除鞘管時在穿刺部位附近出現圓形青紫色腫脹，邊界清楚，固定，直徑3～5 cm，為股動脈穿刺處出血，局部血腫形成。其發生的主要原因：（1）穿刺插管操作過程不順利致重復穿刺；（2）術后壓迫穿刺處手法不恰當；（3）術后患者肢體未有效制動，此點主要在于預防，發生后給予局部熱敷、理療待其血腫逐漸吸收。

2.4 短暫性腦缺血發作術中可有血管壁上粥樣硬化的脂質斑塊或新形成在導絲上的小血栓隨血流栓塞遠處血管分支或中術和手術后可有血管的痙攣、一過性栓塞引起TIA，可表現：共濟失調、猝然倒、言語不清、一過性黑曚等。Higashida等［12］報道8.8％的椎動脈狹窄經皮血管成形術后患者有過TIA。Franke J等［13］給予185例頸動脈狹窄患者實施支架植入治療，結果11例（5.9％）是 TIA，2例（1.1％）是嚴重卒中，3例（1.6％）是小卒中，1例（0.5％）出現同側視物黑曚，沒有患者死亡，也沒有心機梗死發生。

2.5 缺血性腦卒中Wholey等［14］統計3 129例頸動脈支架治療的患者，術后小卒中的發生率為2.49％，大卒中為0.96％。考慮原因是：（1）存在新鮮或部分溶解的腔內血栓。（2）支架可激活血小板，從而增加血栓形成風險。（3）動脈硬化斑塊崩解脫落可導致缺血性腦卒中。但有時血管內支架植入治療腦卒中時覆蓋狹窄部位附近的分支血管，支架植入導致的分支血管狹窄或閉塞，從而引起腦梗死［15］，這也是造成缺血性腦梗死原因之一。選用保護傘及治療前用阿司匹林和噻氯匹啶預防可降低腦栓塞的危險。支架在腔內形成光滑內膜層需要14～28 d，因此支架術后必須應用抗血小板藥1個月，建議應用噻氯匹啶或氯吡格雷加阿司匹林降低卒中的發生。手術中或后發生血管栓塞，多數是小的微栓子脫落導致，表現為言語障礙、對側肢體無力。術中發生的患者立即行血管造影，發現遠端血管閉塞，立即給予尿激酶或r－tPA緩慢注射后復查血管造影，注射尼莫通緩解血管痙攣，可能有助于減少該并發癥。

2.6 血管再狹窄這是遠期主要并發癥，Willfort－Ehringer等［16］觀察了279例頸動脈狹窄支架植入再狹窄情況，發現9例（3.0％）出現頸動脈再狹窄，均發生在手術12個月后。Bonati LH等［17］估計血管內支架治療組的5 a再狹窄發生率是30.7％。支架內再狹窄的完全機制還不很清楚，比較一致的結論是認為再狹窄主要由組織增生引起。具體機制：首先植入支架后的數分鐘內血小板在支架表面聚集和被激活，分泌出大量各種細胞因子導致血栓形成，在接下來的數日到數周內，大量的白細胞將在血管損傷部位聚集，然后分泌出細胞因子；第三個階段就是炎性反應，這個過程可能持續數月，此過程中血管壁將重新組織，平滑肌細胞大量向損傷部位遷移發生增殖反應，導致新生內膜的大量增生，由于新生內膜的形成從而引起支架內再狹窄。

2.7 動脈夾層有報道［18］l例椎基底動脈狹窄的支架成形術后發生醫源性動脈夾層，引起顱內椎動脈破裂。Mlaek等［19］報道l例支架成形術后并發影響血流的動脈夾層，并被二次支架成形術成功治療。為預防動脈夾層，擴張支架要適度，擴張速度不能太快；在支架成形后要仔細檢查，若發現夾層形成，應立即予支架治療。

一個系統綜述顯示，血管支架植入治療的發生并發癥的風險主要與年齡、高血壓和冠心病有關，而與性別和存在對側頸動脈閉塞無關，并且有癥狀的患者比無癥狀狹窄患者給支架植入治療發生并發癥要多2倍［20］。還有研究認為吸煙也是介入治療并發癥多的獨立危險因素，吸煙患者和糖尿病患者更容易出現動脈粥樣硬化，在介入治療過程中容易發生動脈粥樣斑塊脫落，出現卒中等并發癥。所以對于實施血管支架治療的患者術前要嚴格評估其風險。

總而言之，血管支架植入治療有癥狀的頸、椎動脈動脈狹窄創傷小、療效好，對于無癥狀患者也能有效預防腦梗死或TIA發生，手術并發癥發生率低，適應目前微創治療腦血管病的趨勢，還是廣闊的發展前景。

［1］The arfarin－Aspirin Symptomatic traeranial Disease（WASID）study.Prognosis of patients with symptomatic vertebral or basilar artery stenosis［J］.Stroke，1998，29（7）：1 398－1 392.

［2］李凡東，易玉海.頸動脈狹窄的介入治療頸動脈支架植入術治療頸［J］.介入放射學雜志2007，16（11）：785－788.

［3］高勵，劉西平，曾仲，等.腦血管介入診療術后患者隨訪觀察［J］.實用醫院臨床雜志，2009，6（3）：38－40.

［4］戚躍勇，鄒利光，孫清榮，等.頸動脈狹窄的腔內介入治療價值［J］.中國臨床臨床醫學，2005，12（6）：990－992.

［5］王峰，劉永晟，紀東華，等.腔內支架成形術治療癥狀性椎動脈狹窄［J］.介入放射學雜志，2005，14（1）：3－5.

［6］孫劍濤，黃玉杰，那世杰，等.球擴支架植入治療癥狀性椎動脈起始段狹窄［J］.江蘇醫藥，2009，35（2）：150－151.

［7］是明啟，王玉洲，張弘娟，等.支架成形術治療椎—基底動脈狹窄［J］.卒中與神經疾病雜志，2010，17（1）：26－27，42.

［8］杜玲，黎華，張勝芝.頸動脈狹窄支架植入患者血壓異常情況分析［J］.護理學雜志，2007，22（15）：32－33.

［9］段霄燕，胡遠兵，李廣群，等.缺血性腦血管病介入治療中心血管事件處理體會［J］.四川醫學，2006，27（4）：381－382.

［10］Roubin GS，Hobson RW，Whiter R，et al.CREST and CARESS to evaluate carotid stenting：Time to get to work.Carotid revascularization endarterectomy versus stent trial.Carotid revacularization with endarterectomy or stenting systems［J］.J Endovasc Surg，2001，33：6.

［11］Fujimoto S，Toyoda K，Inoue T，et al.Diagnostic impact of transcranial color coded redtime sonography with echo contrast agents for hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy［J］.Stroke，2004，35：1 852－1 856.

［12］Higashida RT，Tsai FY，Halbach VV，et al.Transluminal angioplasty for atherosclerotic disease of the vertebral and basilar arteries［J］.J Neurosurg，1993，78：192－198.

［13］Franke J，Reimers B，Scarpa M，et al.Complications of carotid stenting during live transmissions［J］.JACC Cardiovasc Interv，2009，2（9）：887－891.

［14］Wholey MH，Almubarek MN.Updated review of the global carotid artery stent registry［J］.Catheter Cardiovasc Interv，2003，60：259－266.

［15］李吻，劉建民.顱內支架植入對穿支血管的影響［J］.中華神經外科雜志，2007，23（8）：636－638.

［16］Willfort－Ehringer A，Ahmadi R，Gschwandtner ME，et al.Single center experience with carotid stent restenosis［J］.J Endovasc Ther，2002，48：299－307.

［17］Bonati LH，Ederle J，McCabe DJ，et al.Long－term risk of carotid restenosis in patients randomly assigned to endovascular treatment or endarterectomy in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study（CAVATAS）：longterm follow－up of a randomised trial［J］.Lancet Neurol，2009，8（10）：908－917.

［18］Rasmussen PA，Perl J，Barr JD，et al.Stent－assisted angioplasyty intracranial verteberbasilra atheroselerosis：an iniital expeirenece［J］.J Nerosurg，2000，92：771－778.

［19］Malek AM，Higashida RT，Halbach VV，et al.Tandem intracranial stent deplomyent for treatment of an iatrogenic，flow－limiitng，basilar arteyry didssectrion：technical－cagereport［J］.Neurosurgery，1999，45：919－924.

［20］TouzéE，Trinquart L，Chatellier G，et al.Systematic review of the perioperative risks of stroke or death after carotid angioplasty and stenting［J］.Stroke，2009，40（12）：683－693.