急性職業性硫化氫中毒3例救治體會

葉斌 肖建 方永明 時寶憶

(復旦大學附屬中山醫院青浦分院 上海 201700)

硫化氫(H2S)是一種無色劇毒的可燃氣體,低濃度下有特殊的臭雞蛋氣味,當人體吸入的空氣中H2S濃度達到30～40mg/m3即可能引起急性中毒。有報道稱H2S中毒占我國職業性中毒的第2位,僅次于一氧化碳中毒。我院2009年7月收治急性職業性H2S中毒3例,報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

3例患者均為男性。年齡41～48歲,既往體健。均為某污水處理廠工人,因在下水道淤泥疏通過程中吸入H2S氣體導致中毒,其中1例為現場作業工人,2例為在救人過程中中毒,吸入H2S氣體時間為10～30min。來院時間為中毒后1～8h不等。其中1例輕癥患者經積極治療后好轉出院,2例重癥患者經搶救無效臨床死亡。

1.2 臨床表現

1例輕癥患者表現為明顯的眼及上呼吸道刺激癥狀,眼痛、流淚、畏光、視力模糊、流涕、嗆咳、胸痛、胸悶等,全身癥狀如頭痛、頭暈、乏力、心悸、呼吸困難、大汗淋漓、惡心嘔吐等。另2例重癥患者神志不清,予以高壓氧治療后神志逐漸轉清后出現呼吸急促,胸悶不適,口齒紫紺,發熱,咳嗽咳痰,伴惡心嘔吐等,查體可見患者面色紫紺、皮膚濕冷、呼吸淺速、脈搏微弱、肺內可聞及大量濕羅音,心音低鈍等。

1.3 輔助檢查

1例輕癥患者入院后血常規檢查示白細胞計數及中性粒細胞比值增高,心肌酶活性輕度增高,血糖輕度增高,X線胸片出現肺紋理增多,心電圖正常范圍。2例重癥患者入院后血常規檢查均出現白細胞計數及中性粒細胞比值明顯增高,胸片示雙肺水腫,血氣分析示呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,生化示肝功酶學指標、心肌酶學指標明顯增高,并出現電解質紊亂等。

1.4 治療與轉歸

1例輕癥患者入院后給予持續低濃度鼻導管吸氧,同時給予抗感染、對癥支持治療,應用地塞米松(10mg/d)防治肺水腫,同時進行高壓氧治療。高壓氧治療壓力為0.25MP(2.5ATA),面罩間歇吸氧時間90min,減壓時間30～35min,每天治療1次,共治療4d。經上述治療后癥狀好轉,痊愈出院。2例重癥患者收入ICU,給予高壓氧治療后神志曾轉清,但仍呼吸困難、胸悶,給予面罩呼吸機輔助通氣,地塞米松防治肺水腫,抗生素聯合抗感染及對癥支持治療,患者呼吸急促、胸悶不緩解,2例患者心電圖先后出現室性心動過速,均予以心肺復蘇,搶救無效死亡。

2 討論

H2S是含有特殊臭雞蛋氣味的無色易燃氣體,多來源于工業生產或有機物腐爛產生的廢氣,所以從事下水道疏通、陰溝污物處理、廢窖池清理等工作時,都可能發生急性職業性H2S中毒。H2S吸入后遇呼吸道黏膜上的水分很快溶解,并與Na2+結合形成Na2S引起呼吸道炎癥、中毒性肺炎甚至肺水腫,還可與眼結膜及其表面的Na2+結合,引起眼結膜炎。H2S更是一種神經毒性物質,主要與細胞色素酶中的二硫鍵及Fe2+起作用,影響細胞氧化過程,造成細胞“內窒息”。較高濃度可使呼吸中樞麻痹而窒息,并可因反射性呼吸心跳停止引起死亡,稱之為“電擊樣”死亡,或稱“閃電樣”死亡。H2S中毒后易造成心、肺、肝、腎損害,其中中樞神經系統和呼吸系統是其毒性作用的主要靶器官。缺氧是H2S中毒時呼吸系統及全身多臟器損傷的主要因素,中毒救治必須及早供氧。以增加血氧含量,提高組織利用氧的能力,糾正機體缺氧狀態,防止因缺氧引起的臟器損傷。對能夠接受高壓氧治療的患者及時給予高壓氧治療,可防治腦水腫、肺水腫等并發癥。在救治過程中早期、足量、短程應用糖皮質激素也是十分重要的,可起到穩定溶酶體膜減少炎癥介質生成、降低毛細血管通透性、促進水腫液體吸收的作用。本次中毒搶救過程中,患者入院后立即給予吸氧或呼吸機輔助通氣,均給予高壓氧治療,在救治過程中均應用糖皮質激素。2例患者中毒時間較長,考慮對心臟等重要臟器已造成損害,雖經積極治療,最后仍出現室性心動過速死亡。故宣傳、教育H2S中毒防治知識,及時現場搶救至關重要。對于嚴重的群體性職業性H2S中毒事件,對癥支持治療并結合高壓氧治療是積極的治療方法,搶救過程的有序進行應是提高救治質量的關鍵。

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