于濤 孫成山
(內蒙古自治區通遼市醫院消化內科 內蒙古 通遼 028000)
肝硬化門靜脈高壓合并消化道潰瘍被稱為肝源性潰瘍(hepatogenic ulcer,HU),以往研究集中在胃腸道血液循環障礙等方面[1],而對幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)感染的相關報道較少。我院采用血清學、快速尿素酶試驗及組織學染色方法,對HU患者進行HP檢測,報道如下。
2000年6月至2009年7月間經胃鏡檢查證實為潰瘍且符合下列條件:(1)1995年第3次全國傳染病與寄生蟲病學術會議制定的肝硬化診斷標準[2]。(2)B超示門靜脈直徑>14mm或(和)脾靜脈直徑>10mm,內徑示胃底靜脈曲張。(3)2周內未服用藥物。共82例為研究對象(下稱HU組),其中男性62例,女性20例,年齡20~68歲,平均年齡38.5歲。內鏡發現胃潰瘍20例,十二指腸潰瘍58例,復合性潰瘍4例,潰瘍面可見活動性出血或血痂22例。另設對照組84例,為同期非肝硬化患者經胃鏡證實為潰瘍,且2周內未服藥物,其中男性62例,女性22例,年齡20~68.5歲,平均年齡40.2歲。內鏡發現為潰瘍20例,十二指腸潰瘍58例,復合性潰瘍6例,潰瘍面可見活動性出血或血痂14例。
血清Hp抗體檢測采用ROYCE公司生產的Hp STAT-PAKTM診斷試驗盒,快速尿素酶試驗試劑購置福建三強生物公司,兩者均為專人按說明書操作,并判斷結果,組織學染色采用HE染色。Hp感染的判斷標準:上述3種方法中任意2種方法陽性確定為Hp感染[3]。
HU組正Hp感染率90.2%(74/82),其中胃潰瘍感染80.0%(16/20),十二指腸潰瘍感染率93.1%(54/58),復合性潰瘍感染率100%(4/4)。對照組Hp感染率80.9%(68/84),其中胃潰瘍感染70.0%(14/20),十二指腸潰瘍感染率86.2%(50/58),復合性潰瘍感染率66.7%(6/8)。2組間P<0.05,有顯著差異。
HU組22例出血,Hp感染率100%(22/22),對照組有14例出血,Hp感染率85.7%(12/14)。P<0.05,有顯著差異。
HU并非罕見,文獻報道發生率10.8%~23.8%[4]。HU的發病機理尚不清楚,一般認為與肝硬化致胃粘膜循環障礙,體液因子失常,內毒素等因素有關[1],Hp與HU相關性研究較少,本組資料顯示HU組Hp感染率明顯高于對照組,提示HP感染與HU發生密切相關,作者認為可能與下列因素有關:(1)肝硬化患者免疫力下降,增加了Hp感染機會,同時由于人體免疫力下降,胃腸道內細菌從的變化而不利于Hp的清除;(2)門脈高壓時胃粘膜毛細血管通透性增高,血流減慢,上皮細胞缺氧,為Hp侵襲與定居提供了良好條件。
我們還觀察到HU出血患者Hp陽性達100%,可能為Hp致胃粘膜炎性反應,上皮細胞損傷,胃粘膜易受攻擊因子損害而出血,在HU出血易發因素中不易忽視。
我們認為HU形成是多因素的,Hp是其中因素之一。消除Hp可否降低HU出血,促進潰瘍愈合有待進一步觀察。
[1]劉軍英,石巧榮,歐琴,等.肝源性潰瘍的臨床分析[J].中華消化胃鏡雜志,2001,18:244~245.
[2]第3次全國傳染病寄生蟲病學術會議.病毒性肝炎防治方案(試行)[J].中華內科雜志,1995,34:788~791.
[3]張萬岱,蕭樹爾,胡伏蓮,等.幽門螺桿菌若干問題的共識意見[J].中華消化雜志,2000,20:117~118.
[4]馮水毅,張萬岱,趙世艮.肝源性潰瘍的基礎與臨床[J].臨床肝膽病雜志,1998,14:101~103.