李文霞
(河南省葉縣第二人民醫院 河南葉縣 467200)
隨著糖尿病發病率逐年增高,2型糖尿病并發腦梗死的發病率呈上升趨勢,糖尿病合并腦梗死是最常見的并發癥之一,高血糖是影響糖尿病合并腦梗死預后的重要因素。由于其病變范圍廣泛,復發率和病死率較高,應引起臨床重視。現對我院2005年1月至2009年1月我院收治的95例2型糖尿病并發腦梗死患者的臨床資料進行回顧分析,報道如下。
本組95例,其中男40例,女55例,年齡44~86歲,平均65歲。根據從1997年制定的標準,全部病例確診為2型糖尿病,同時經頭顱CT和(或)MRI檢查確診為急性腦梗死。發病前已確診為2型糖尿病72例,發病后確診23例,其糖尿病病程在1~30年。其中合并高血壓60例,冠心病21例,高血脂33例。
全部病例均為急性起病,分型:入院時腦梗死病情的輕重分為3型:(1)輕型:神志清楚,癱瘓肢體肌力3~4級型;(2)中型:神志清楚,癱瘓肢體肌力1~2級;(3)重型:有意識障礙或癱瘓肢體肌力0級。
全部病例均在入院后1~3d內檢查空腹血糖2次或2次以上均高于正常范圍(7.4~29.5mmol/L)。
本組95例均為缺血性腦梗死,其中大面積22例,腔隙性40例,多發性33例;梗死部位位于基底節區者63例;72例合并腦萎縮。
本組95例均采取了應用胰導素控制血糖、控制血壓、降脂及常規脫水、改善腦代謝、改善微循環等治療,所有病例均未行溶栓治療。經治療8例治療無效死亡,死亡原因為:5例為急性復發性多發腦梗死, 3例為大腦半球大面積梗死,癥狀與體征無改善、癱瘓肢體肌力提高在1級以下者12例,余患者均好轉出院。
腦梗死合并糖尿病者病情重、預后差,頭部影像學檢查顯示腦白質疏松的比例較高,說明糖尿病患者發生腦梗死時腦部的大小動脈均有較明顯的病變,積極防控糖尿病及高脂血癥對于腦血管的預防具有重要意義[1]。糖尿病腦血管病發病機制系由于糖尿病引發脂類代謝紊亂,高血糖引起微血管彌漫或局限性基底膜增厚,進而阻塞管腔,血脂異常加重大動脈存在的硬化。由于病變廣泛、累及大、中、小血管,且發展迅速,導致遠端小血管營養障礙,管壁變性、壞死及纖溶系統功能障礙,最終導致多部位梗死。高血糖使梗死面積擴大,加重腦水腫,這是因為腦缺血時糖的無氧醉解增加,在高血糖狀態下其乳酸的產生更多,造成局部腦組織酸中毒,破壞血腦屏障,加重腦水腫,故腦梗死伴高血糖者病死、病殘率高于正常血糖者[2]。
高血壓是腦血管病最重要的因素,糖代謝異常導致高胰島素血癥,過高的胰島素促進腎小管對鈉的重吸引引起鈉水潴留,高胰島素血癥也可刺激交感神經,使血管收縮;長時間的高胰島素血癥使血脂升高促進動脈硬化,對高血壓的發生起重要作用,胰島素抵抗還可以使細胞內鈣增加,對血壓升高也有影響。糖尿病與高血壓并存更易導致和促進腦動脈硬化發生與發展[3]。故嚴格控制高血壓對糖尿病腦血管病有重要意義。
糖尿病腦梗死多見于55歲左右的人群,主要與高血糖、高血壓長期對機體損害有關。綜合其腦部特點,大部多發性腦梗死是上述多種因素長期慢性綜合作用的結果,故目前主要采取對癥治療,除了嚴格控制高血糖、高血脂外,嚴格控制血壓也相當重要。飲食因素與2型糖尿病和腦梗死的發生有關,已早有文獻報道,尤其鹽的攝入量過多,一直被認為是腦梗死的危險因素,并且證實合理調整飲食結構,可以減少2型糖尿病慢性并發癥的發生。
綜上所述,糖尿病引起血管并發癥的主要危險因素是高血糖,血脂代謝紊亂,高胰島素血癥,胰島素抵抗以及高血壓。糖尿病為腦梗死重要致病因素,糖尿病合并高血壓亦是主要因素之一,故對糖尿病高危人群進行早期預防,對已確診的糖尿病患者嚴格控制血糖,對合并高血壓者積極采取降壓措施、調整血脂均相當重要。在糖尿病合并腦梗死的急性期,除了降顱壓、腦細胞活化劑等常規治療外,應強調胰島素的早期應用,其對缺血性腦損傷中除了發揮調節血糖作用外,在腦缺血再灌注過程中有直接保護作用。總之,2型糖尿病并發腦梗死是多種因素共同作用引起的結果,臨床上應控制血糖,改善患者的生活質量,注意飲食習慣,減少腦梗死的發生率。
[1] 吳興良,劉根生.2型糖尿病合并急性腦梗死患的臨床分析[J].現代中西醫結合雜志,2008(4):541.
[2] 沈美華.2型糖尿病并發急性腦梗死32例[J].武警醫學,2005(6):434~435.
[3] 黃衛娟.2型糖尿病合并腦梗死危險因素的研究[J].現代中西醫結合雜志,2008(5):655~659.