姬衛華,鐘煒,陳歐,李美華
脊髓損傷和腦卒中均可導致排尿功能障礙,大多數患者表現為尿頻、尿急、尿失禁和排尿困難等癥狀。由于兩者損傷部位不同,導致的排尿功能障礙情況可能存在差異。本研究旨在對比兩類患者排尿情況,以利于指導臨床治療。
1.1 一般資料 骶髓以上完全性脊髓損傷患者40例,其中男性 32例,女性 8例;年齡 17~47歲,平均(35.5±18.9)歲;病程2~15個月,平均(9.6±1.5)個月;頸段損傷3例,胸段損傷37例;有排尿功能障礙的腦卒中恢復期患者43例,其中男性30例,女性13例;年齡43~65歲,平均(51.7±18.5)歲;病程 3~20個月,平均(11.3±8.3)個月;腦出血27例,腦梗死 16例。除外有意識障礙以及既往存在泌尿系統功能障礙疾病者。
1.2 方法 對兩組的所有患者記錄連續1周的排尿日記,包括每次排尿/漏尿的時間、尿量及相關癥狀與事件(如尿急、尿失禁等),每日通過導尿的方法測量殘余尿量3次;進行1次泌尿系超聲檢查膀胱、輸尿管及腎臟的情況。
1.3 統計學方法 對兩組尿失禁次數、尿量、殘余尿量進行獨立樣本t檢驗,顯著性水平α=0.05。
脊髓損傷患者36例表現為尿失禁,4例表現為排尿困難。尿失禁次數平均每天(11±5)次,尿失禁量平均每次(180.6±21.4)ml,殘余尿量平均每次(257±86.5)ml;9例有模糊的尿意,其他患者尿意消失。腦卒中患者41例表現為尿失禁,2例表現為排尿困難。尿失禁次數平均每天(16±6)次,尿失禁量平均每次(298.8±34.6)ml,殘余尿量平均每次(28.5±18.5)ml;34例患者能明確表達尿意,9例患者由于認知障礙不能表達尿意,但可以通過煩躁、踢腿等方法表示排尿愿望。兩組比較尿失禁次數無顯著性差異(P>0.05),排尿量及殘余尿量均有顯著性差異(P<0.01)。
泌尿系超聲檢查發現,脊髓損傷患者中34例出現膀胱壁增厚,5例出現輸尿管擴張,2例出現腎積水。腦卒中患者16例出現膀胱壁增厚,未發現輸尿管擴張和腎積水。
脊髓損傷和腦卒中都是神經系統的疾病,它們所導致的排尿功能障礙被稱為神經原性膀胱。根據神經損傷的部位不同,神經原性膀胱可分為兩大類:①痙攣性,多見于較高位(骶髓以上)的中樞神經損傷,主要表現為逼尿肌過度活動,患者可出現尿頻、尿急和不自主排尿的癥狀;②松弛性,一般見于骶髓初級排尿中樞及以下的神經損傷,典型的表現為逼尿肌無反射[1]。本組病例均屬骶髓以上的中樞神經系統損傷,調查發現兩組患者90%以上都表現為尿失禁,感覺功能存在的患者伴有尿頻、尿急癥狀,符合高位中樞神經損傷后的表現。其原因主要是因中樞神經對膀胱的功能控制受損,膀胱、尿道失去了高級中樞的抑制而表現為過度活動,使患者出現尿頻、尿急、夜尿的主要癥狀[2]。當然,由于神經受損的程度不同,并不是所有神經原性膀胱都符合典型表現,部分高位神經損傷的患者也有排尿困難、排尿中斷的情況,本組也發現有少量患者表現為排尿困難。
對于失去高級排尿中樞支配和控制的逼尿肌過度活動可能存在逼尿肌收縮力不足、收縮持續時間不足的問題,因此患者可以表現出尿線中斷、排尿無力、殘余尿多。我們發現,脊髓損傷患者失禁尿量少于腦卒中患者,而殘余尿量明顯增多。
負責管理膀胱逼尿肌與括約肌協調性的高級中樞位于腦橋。本組脊髓損傷患者的損傷部位是頸胸段脊髓,由于脊髓損傷,使位于腦橋協同中樞的協同排尿的信號不能順利傳導到膀胱尿道,進而出現逼尿肌括約肌協同失調,表現為在逼尿肌收縮排尿的同時,尿道括約肌不能協同放松,從而導致排尿阻力增加,出現排尿量少而殘余尿量多的情況。而腦卒中組患者,受損的部位是腦部額葉、顳葉等位置,腦橋以下的神經傳導通路保存,因此大部分患者在逼尿肌收縮排尿的同時,尿道括約肌能協同放松,使尿液能順利排出[2-4]。
由于協同失調,逼尿肌在收縮排尿時括約肌不能松弛,可以導致膀胱內壓力增加,對輸尿管及腎臟產生不良影響。膀胱的高壓可能導致膀胱變形、膀胱輸尿管返流、輸尿管擴張、腎積水等問題。本組脊髓損傷患者中有5例出現輸尿管擴張,2例出現腎積水。事實上,腎功能衰竭是脊髓損傷患者主要的死亡原因之一;長期膀胱高壓也容易導致膀胱變形、膀胱憩室形成。
幾乎所有神經系統的病變都可以影響膀胱功能[5-8]。對于神經原性膀胱的治療方法有多種,如間歇導尿、口服抗膽堿能制劑、腎上腺素能阻滯劑、肉毒毒素A注射、神經調節、膀胱擴大等。我們的研究提示,脊髓損傷和腦卒中患者排尿功能障礙有較大的區別,在治療方法的選擇上應有不同的側重:對于脊髓損傷患者,應重點了解是否存在逼尿肌括約肌協同失調的問題,而不應盲目鼓勵患者自行排尿;腦卒中患者出現逼尿肌括約肌協同失調的可能性較小,可以在密切監控的前提下進行自我排尿。有條件的應盡可能根據尿動力檢查結果選擇治療方法。
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