缺血性腦血管病432例DSA結果分析

王國芳 朱青峰

解放軍第264醫院神經外科 太原 030001

2006－06～2009－12我們對432例缺血性腦血管病患者進行DSA檢查，現分析如下。

1 對象和方法

1.1 對象 2006－06～2009－12共有456例缺血性腦血管患者進行了DSA檢查，其中432例資料完整，男227例，女205例；平均年齡 （56±9.8）歲。符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂的標準：急性起病，局灶神經功能缺損（少數為全面神經功能缺損），癥狀和體征持續24 h以上，排除非血管性病因；第一次腦CT／MRI檢查排除出血性卒中，排除風濕性心臟病、糖尿病、心房纖顫、急性心肌梗死史、慢性腎炎和近期外傷手術史等。

1.2 DSA檢查方法 入院后常規術前檢查，無手術禁忌證后，取仰臥位，局部麻醉下，常規消毒鋪單，采用Seldinge法進行穿刺置5F鞘管，用5F造影管分別行主動脈弓、雙側頸總動脈、雙側椎動脈造影，再根據造影情況決定是否行頸內動脈單獨造影，發現病變血管為偏心性狹窄或者血管顯影時相異常，需要行3－D旋轉造影，同時記錄顱內血管顯影時間、血流動力學情況。血管狹窄的判斷方法：狹窄程度（%）＝狹窄遠端正常血管直徑（mm）－狹窄段血管直徑（mm）／狹窄遠端正常血管直徑（mm）×100%。

1.3 圍手術期處理 （1）生命體征觀察：觀察患者神志、瞳孔、生命體征，常規心電監護。（2）觀察穿刺部位情況：如果術中肝素化，等手術結束時尚未代謝完畢，術后要保留鞘管3 h，觀察穿刺部位有否滲血，皮下血腫等；鞘管拔除后，局部按壓15～20 min，力度以既能保證穿刺點不滲血，又能觸摸到足背動脈搏動為宜；按壓20 min后，局部加壓包扎24 h，局部壓沙袋8 h。（3）觀察足背動脈搏動情況：由于穿刺側下肢制動，股動脈被壓迫，下肢血流緩慢，可導致下肢血栓形成。所以，要密切觀察穿刺側足背動脈搏動情況，肢體末端皮膚顏色、溫度，1次／15 min，如果發現足背動脈搏動消失、皮膚顏色蒼白、肢體麻木等，立即應用罌粟堿30 mg，肌內注射，并通知醫生及時處理。本組病人術后常規使用罌粟堿30 mg，肌內注射，同時使用尼膜通針。（4）抗血小板聚集藥物的使用：為了有效的預防血栓形成和支架內再狹窄，術后繼續使用玻立維75 mg，阿司匹林100 mg口服，1次／d，服藥期間注意監測有否肝，腎功能異常，凝血系列監測。將凝血時間控制在正常值的2～3倍［1］。（5）預防感染：由于支架置入病人多為老年人，肌體抵抗力低，個別病人合并糖尿病，加上術后臥床1～2 d，所以容易導致肺部感染和穿刺部位感染，所以術后常規使用抗生素。

2 結果

2.1 治療結果 本組432例缺血性腦血管病患者DSA檢出顱內外血管狹窄患者311例，檢出率為71.99%，累及動脈451支，其中96例為多處動脈狹窄，動脈完全閉塞36例。累及的451支動脈中，其中232支（51.44%）為頸動脈狹窄，其他動脈狹窄219支（48.56%）。顱外動脈狹窄305支（67.63%）顱內動脈狹窄146支（32.37%）；顱外動脈狹窄的好發部位依次為頸動脈弓上顱外段187支（61.31%），其中頸內動脈起始段118支，椎動脈顱外段75支（24.59%），鎖骨下動脈43支（14.10%）。顱內動脈狹窄的好發部位依次為頸內動脈顱內段45支（30.82%），椎動脈顱內段42支（28.77%），大 腦 中 動 脈 22（15.07%），基 底 動 脈 18（12.33%），大 腦 前 動 脈 13（8.90%），大 腦 后 動 脈 6 支（4.11%）。病變血管狹窄程度分布：狹窄程度＜50%有239支（52.99%），狹窄程度為50%～90%的104支（23.06%），狹窄程度為為91%～99%的72支（15.96%），血管完全閉塞的36支（7.98%）。

2.2 并發癥 本組432例腦血管造影術后，除1例發生一過性皮質盲，32例發生穿刺局部淤血外，無其他并發癥。

3 討論

近年來，隨著人們對疾病認識的加深，對缺血性腦血管病的診療從對“腦細胞”為主要目標轉變為以針對“腦血管”診療為重點，針對腦血管的檢查有頸部血管超聲、腦超（TCD）、MRI、CTA等，但只有DSA是診斷腦血管狹窄的金標準，不僅能夠清楚地顯示動脈狹窄的部位和程度，且能確切反映諸血管的血流動力學改變、側枝循環的代償情況以及靜脈回流情況等重要信息，為下一步治療提供重要依據［2］。

據資料報道［3］，60%的腦卒中的發作是由于頸動脈的粥樣硬化導致。頸動脈分叉處的硬化、狹窄及斑塊脫落而引起的栓塞或頸內動脈繼發血栓均可導致腦梗死的發生。本組432例缺血性患者的DSA結果提示，檢出動脈狹窄451支，檢出率71.99%，其中232支為頸動脈狹窄（51.44%），顱內動脈狹窄219支（48.56%）。在頸動脈狹窄患者中，顱外段狹窄占61.31%，顱內段狹窄30.82%，與文獻報道基本一致。頸動脈狹窄患者，動脈粥樣硬化斑塊可能脫落，導致腦動脈栓塞，形成腦梗死，或者斑塊不斷擴大，導致頸動脈重度狹窄，遠端血管灌注壓下降，分水嶺區供血不足，形成低灌注性腦梗死［4］。所以，治療顱外段頸動脈狹窄的目標是預防因動脈硬化斑塊脫落致動脈栓塞或頸動脈狹窄持續加重最終致頸動脈閉塞而造成的腦缺血。而DSA不僅能夠提供血管狹窄情況，而且通過顱內血管顯影時相、通過 Wiliss代償情況，決定是否需要針對狹窄血管進行干預治療。本組病例中，有3例頸內動脈起始段完全閉塞，但是通過前后交通動脈代償同側的大腦前動脈、大腦后動脈，血管顯影時相正常，患者也沒有偏癱、失語等嚴重的神經功能缺失癥狀，所以沒有進行顱內外血管搭橋等干預治療。本組432例缺血性腦血管病患者DSA資料顯示，121例DSA結果無異常，可能是3～4級終末小血管的病變，在腦血管造影時難以顯示，也可能是血管痙攣或者微血栓造成的微血栓事件，經過治療后血管造影時已經恢復正常。

總之，全腦血管造影對缺血性腦血管病的診治不失為一種有效方法，能夠提供頸動脈彩超、TCD、CTA、MRI等無法提供的信息，即準確的狹窄程度、血流動力學改變情況、顱內其他血管代償情況等，結果更為準確、全面，為制定藥物治療和針對狹窄血管本身的干預治療提供重要依據。只要嚴格掌握適應證，手術中仔細、輕柔操作，無嚴重并發癥，值得臨床推廣。

［1］王國芳，郭紅梅，朱青峰，等 .血管內支架成形術治療弓上顱外動脈狹窄的護理［J］.華北國防醫藥，2009，21（4）：89－90.

［2］朱青峰，王國芳，王千，等 .腦動脈狹窄相關因素分析［J］.華北國防醫藥，2009，21（3）：11－14.

［3］李湘青，韓紅星，續運勤 .頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死［J］.醫學綜述，2008，14（2）：232－234.

［4］Hankery GJ.Secondar y prevention of recurrent stroke［J］.Stroke，2005，36：218－221.