鄒燕
(鄭州市第三人民醫院ICU 河南鄭州 450000)
重癥急性左心功能衰竭常迅速并發呼吸衰竭,傳統采用強心、利尿、擴血管及氧療等治療方法,難以奏效。我們采用無創正壓機械通氣(nippv)治療重癥急性左心衰竭,取得較好療效并觀察治療前后血漿N-端腦鈉素前體(NT-proBNP)、腦鈉素(BNP)水平的變化?,F報道如下。
2006年9月至2009年9月在我院內科就診重癥急性左心衰竭患者58例,心功能NYHA分級均為Ⅳ級,無其他嚴重臟器功能障礙,且神志清。其中男36例,女22例;年齡57~82歲,平均63.5歲。病因:冠心病30例,高血壓心臟病23例,風濕性心臟病4例,擴張型心肌病1例。58例患者隨機分成無創呼吸機治療組38例和常規治療組(對照組)20例,2組年齡、性別、一般情況、基礎疾病類型以及合并癥差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
2組患者均給予高流量面罩吸氧,強心、利尿、擴血管,降低心臟前后負荷等綜合治療,并予心電、血壓、SPO2監護。觀察組在常規治療基礎上加用經面罩雙水平正壓通氣,應用美國偉康公司BIPAP呼吸機,根據患者臨床癥狀及血氣分析調整呼吸機參數,直至呼吸困難癥狀緩解,SPO2>90%,撤除呼吸機。
觀察2組病例治療前后24h的臨床癥狀變化,觀察患者臨床療效以及血漿NT-proBNP、BNP的變化。
有效:呼吸困難消失或明顯緩解,可平臥或高枕臥位,發紺減輕,肺內啰音減少或消失,動脈血氣恢復正常或僅有輕度低氧血癥。無效:上述癥狀、體征減輕,但未達到有效標準。
采用SPSS 10.0統計軟件包進行統計學處理,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以百分比表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
治療組機械通氣24h后臨床癥狀改善36例,無效3例行氣管插管有創通氣,有效率92.3%(36/38)。對照組24h后臨床癥狀改善14例,無效6例行氣管插管有創通氣,有效率70.0%(14/20)。兩者比較,治療組臨床療效高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
表1 2組治療前后血漿NT-proBNP、BNP比較(±s)(pg/mL)

表1 2組治療前后血漿NT-proBNP、BNP比較(±s)(pg/mL)
注:配對t檢驗*<0.01,與治療前比較;△P<0.01,與對照組治療后比較
急性左心衰竭時一般氧療往往不能迅速奏效,而機械通氣是搶救嚴重缺氧最有效的方法之一。一直以來多通過氣管插管來實施,但此方法并發癥多,不能經口攝入食水,不能講話,難為清醒患者所耐受。而無創正壓機械通氣可以很好解決氣管插管所帶來的問題。無創正壓機械通氣可使肺功能殘氣迅速增加,肺泡重新開放導致分流下降,改善了通氣/血流比值和肺順應性,可以減少呼吸做功,減少回心血量,從而減輕心臟前負荷。故可明顯改善缺氧,從而解決心力衰竭患者的氧供矛盾。本文無創機械通氣組的臨床療效較常規治療組改善明顯,與文獻報道一致[1-2]。
BNP屬利鈉多肽家族成員之一,是一種主要由心室合成、分泌的心源性激素,參與調節機體許多生理功能。而NT—proBNP是腦鈉素前體在蛋白酶作用下與BNP一起生成的,與BNP相比,其半衰期長、血中濃度穩定,在體內及體外均比較穩定,能在較早階段發現慢性心衰。研究表明,血漿NT-proBNP、BNP水平與左心室功能不全的嚴重程度密切相關,隨著NYHA心功能分級惡化,NT-proBNP、BNP水平出現成倍甚至幾十倍的升高。Gegenhuber等[3]研究顯示急性左心衰竭時,隨著心功能的改善,BNP濃度在第1小時出現明顯下降過程,而NT-proBNP則表現相對滯后,在24h后出現明顯下降,認為與其較長的半衰期和較慢的腎排出有關。另有研究顯示在充血性心力衰竭患者應用無創正壓通氣治療同時監測血漿NT-p roBNP濃度,無創通氣能有效降低其濃度,增加氧合[4~5]。推測其機制可能為:nippv時,胸腔內壓力增高,左心室跨壁壓減小,心室肌受牽拉減少,使NT-proBNP、BNP釋放減少;同時由于胸腔內壓力增高,靜脈回流及回心血量減少,心室前負荷減少,心室負荷和心室張力降低,抑制NT-proBNP、BNP合成及分泌。本研究結果顯示,2組患者治療后NT-proBNP、BNP水平均較治療前明顯下降,無創通氣組下降更明顯,表明機械通氣可以改善急性左心衰竭患者的心功能。
綜上所述,無創機械通氣治療急性左心衰竭臨床療效肯定,應盡早使用,其對改善患者心功能、降低血漿NT-proBNP、BNP水平,具體機制尚需進一步探討。
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