2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝患病率的回顧性分析

周慧 王剛 郭麗萍

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝患病率的回顧性分析

周慧 王剛 郭麗萍

目的 探討 2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的患病率,并分析其危險因素。方法 收集 391例 2型糖尿病患者,檢測血壓、體重、身高、腰臀圍比、血脂、空腹血糖、餐后血糖,糖化血紅蛋白、高敏 C-反應蛋白、血清轉氨酶,血尿酸水平等,分析非酒精性脂肪肝的患病率及相關危險因素。結果 發現 2型糖尿病中非酒精性脂肪肝的患病率為 54.73%,男性為 55.1%,女性為 54.0%。兩者差異無統計學意義(P＞0.05)。經Logistic回歸分析,體重指數、腰臀圍比、三酰甘油是糖尿病并發非酒精性脂肪肝的危險因素。結論 中心性肥胖、血脂紊亂是糖尿病合并非酒精、性脂肪肝的危險因素,共同參與脂肪肝的發生和發展。

非酒精性脂肪肝;糖尿病;肥胖

非酒精性脂肪肝(NAFL)包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三種主要類型。隨著肥胖和 2型糖尿病發病率的增加,糖尿病合并CAFL的發病率也明顯增加。本研究以肝臟彩色超聲及酶學指標分析入院體檢的 2型糖尿病患者的NAFL患病率及相關危險因素,為臨床防治提供一定依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年住院體檢 391例 2型糖尿病患者,排除繼發性糖尿病和妊娠糖尿病。其中男 304例,女 87例;平均年齡(68±10)歲。排除標準：病毒性肝炎;自身免疫性肝病,甲狀腺功能減低者、惡性腫瘤、結締組織病、膽囊炎及膽石癥患者。無飲酒史或飲酒的乙醇量每周＜40g。無可致非酒精性肝炎的藥物服用史。

1.2 方法 所有患者入院時檢測身高、體重、血壓、腰圍、臀圍。禁食 12 h,于次晨抽取靜脈血測定總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、空腹血糖、餐后 2 h血糖、糖化血紅蛋白、高敏 C-反應蛋白、丙氨酸氨基轉移酶、谷氨酸氨基轉移酶、谷氨酰轉肽酶、堿性磷酸酶、血尿酸。計算體重指數、腰臀圍比。

1.3 診斷標準 (1)2型糖尿病用 1999年 WHO糖尿病診斷標準。(2)NAFL采用中華醫學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學南京會議制定的(NAFL診斷標準)。B型超聲診斷依據為：(1)肝區近場彌漫性點狀高回聲,回聲強度高于脾臟和腎臟,少數表現為灶性高回聲;(2)遠場回聲衰減,光點稀疏;(3)肝內管道結構顯示不清;(4)肝臟輕度或中度腫大,肝前緣變鈍;(5)血清轉氨酶升高：ALT＞40 U/L,AST＞38 U/L,GGT＞49 U/L,AKP＞121 U/L。具備第一項加其余一項以上者可確診為脂肪肝[1]。

1.4 統計學分析 應用 SPSS 10.0統計軟件,計數資料采 χ2檢驗,使用Logistic逐步回歸分析各危險因子對 NAFL的貢獻大小,并計算OR值和 95%CI,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2型糖尿病患者 NAFL的患病率 391例患者中 B型超聲診斷的 NAFL 214例,占 54.73%,其中男 167例,女 47例。其中 18例合并 1種或 1種以上的血清肝酶升高(8.41%)。

2.2 性別對 NAFL的影響 男性患者 304例,患病率為55.1%(167/304);女性患者 87例,患病率為 54%(47/87),兩者差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.3 糖尿病患者 NAFL危險因素的 Logistic回歸分析 分別以血壓、體重指數、腰臀圍比、空腹血糖、餐后血糖、三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、糖化血紅蛋白、高尿酸為自變量,NAFL為因變量進行逐步回歸分析,結果表明,體重指數、腰臀圍比、三酰甘油是 2型糖尿病患者合并 NAFL的危險因素。見表 1。

表1 NAFL危險因素 Logistic回歸分析

3 討論

目前日益增多的脂肪肝主要為NAFL。是導致肝臟酶學異常的最主要原因,且與肥胖和糖尿病的增加呈正比。流行病學研究顯示整個人群中脂肪肝的發病率為 1%～9%[2]。而 2型糖尿病患者中同時存在 NAFL為 21%～78%[3]。本研究顯示NAFL的患病率 54.73%,與總體趨勢相符合。其中男、女NAFL患病率差異無統計學意義(P＞0.05),這與程朝英等[4]的研究結果不相似。考慮與研究對象的選擇有關,因為有相關報道稱女性脂肪肝的發生與年齡有關,我們選擇女性對象平均年齡偏大,所以可能造成研究結果不一致。已有研究發現腹部脂肪組織是肝內脂肪含量的預測因子。腹部脂肪堆積促進NAFL發生、發展。本研究多因素回歸分析提示體質指數、三酰甘油、腰臀圍比是糖尿病合并 NAFL的獨立危險因素。中心性肥胖是 NAFL重要的危險因素,肥胖已成為公共健康危機。說明 2型糖尿病肥胖患者更容易發生脂肪肝。脂肪細胞是一種內分泌器官,可分泌多種細胞因子。這些細胞因子可損害胰島素的傳導信號,導致胰島素抵抗[5]。從而導致周圍組織攝取和利用葡萄糖能力下降,肝攝取游離脂肪酸增加,肝臟酯化合成三酰甘油增加,同時肝細胞將轉運出肝臟能力受損。促進了脂肪肝形成[6]。本組資料中分析三酰甘油與糖尿病合并 NAFL密切相關,這可能由于腹內脂肪分解形成的游離脂肪酸更容易通過門靜脈系統進入肝臟,作為底物形成三酰甘油從而形成脂肪肝。因此,對于中心性肥胖的 2型糖尿病患者應提高警惕合并NAFL的可能,予以完善超聲、肝功能及血脂檢查。以期對NAFL及早發現、及早治療。本研究提示 2型糖尿病患者中肝酶升高與研究相比減少 8.41%,與研究對象選擇有關系,因為我們選擇的研究對象主要為固定體檢人群,加強了生活方式干預和藥物干預,進行了降糖、降脂治療,故對于 2型糖尿病合并NAFL患者,提倡健康的生活方式,積極治療原發病、適量運動,應盡早使用藥物治療肝臟的損傷及定期復查肝功能,以免發生、發展為肝硬化。因高血糖和高血脂的相互關系,在 2型糖尿病的治療中,血脂水平的控制和血糖水平的控制同等重要[7]。因此對于 2型糖尿病患者控制體重,低脂飲食,定期體檢,合理藥物干預,可能是降低 NAFL的重要方法。

1 中華醫學會肝臟病學分會脂肪肝和非酒精性脂肪肝病學組.非酒精性脂肪肝性肝病診療指南.中華肝臟病雜志,2006,14：161-163.

2 Cortez Pinto H,Chatham J.Alterations in liver ATP homeostasis in human nonalcoholic steatohepatitis：A pilot study.JAMA 1999,282：1689-1664.

3 Kelley DE,McKolains TM,Hegazi RA,etal.Fatty liver in type 2 diabetes mellitus;Rlation to regional adiposity,fatty acids,and insulin resistance.Am JPhysiol EndocrinolMetab,2003,285：E906-E916.

4 程朝英,王莎,雷鷹,等.重慶地區機關干部中脂肪肝的調查報告.重慶醫學,2003,32：1243.

5 Evans JL,Maddux BA,Goldfine ID.The molecular basis for oxidative stress-induced insulin resistances.Antioxid Redox Signal,2005,7：1040-1052.

6 Mulhall BP,Ong JP,Younossi ZM.Norralcoholic fatty liver disease：an overview.Gastroenterol Hepatol,2002,17：1136-1143.

7 王素玲,張力,劉燕玲,等.糖耐量異常合并非酒精性脂肪相關因素分析.河北醫藥,2008,30：796-797.

R 587.1

A

1002-7386(2010)05-0583-02

100039 北京市,北京航天中心醫院體檢中心(周慧、郭麗萍);中國人民解放軍 61478部隊(王剛)

2009-10-20)