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急性腦梗死患者血清NSE分析

2010-03-15 03:59:34郭桂華
中國實用神經疾病雜志 2010年7期
關鍵詞:血清

郭桂華

廣東珠海市平沙鎮平沙醫院 珠海 519055

神經元特異性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE)主要存在于神經細胞及神經內分泌細胞胞漿中,是神經元損傷的標志酶,作者測定210例ACI患者血清中NSE含量,現將結果報道如下。

1 對象與方法

1.1 對象 隨機選擇2008-01~12在我科住院發病24 h內的腦梗死患者210例,男132例,女78例,年齡32~87(54± 16)歲。經臨床表現結合頭顱CT或M RI確診,診斷符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準。按Pallicino提出的公式計算梗死體積,病灶>10 cm,為大梗死灶(大梗死灶組);5~10 cm,為中梗死灶(中梗死灶組);<5 cm,為小梗死灶(小梗死灶組)。隨機選擇同期我院體檢中心健康體檢者60例,作為對照組。

1.2 方法

1.2.1 標本的采集:所有患者均于清晨空腹抽取靜脈血4 m l,立即分離血清,置-20℃保存待測。

1.2.2 指標測定:NSE采用雙抗體夾心ELISA法測定(NSE-ELISA測定盒由邦定泰克生物技術有限公司提供)。嚴格按說明書操作。

2 結果

2.1 ACI患者各組血清中NSE含量的測定結果 見表1。

表1 ACI患者各組血清中NSE含量

2.2 相關性分析 ACI患者血清中NSE含量與腦梗死體積大小成顯著正相關(r=0.72,P<0.05)。

3 討論

腦梗死急性期腦損傷程度預測定量評估及預后早期評估一直受到科研及臨床廣泛重視,其中一個重要方面即是神經生物化學研究。NSE是生物體內參與糖酵解的一種同工酶,由α、β、γ三種免疫性質不同的亞基組成,其主要存在于腦神經細胞和神經內分泌細胞胞漿內,主要功能是參與糖素酵解,催化磷酸烯醇化丙酮酸的生成,NSE對維持神經系統生理功能極為重要,被認為是神經元和神經內分泌細胞的標志物。正常情況下,體液中NSE含量較低,在神經細胞受損情況下,細胞膜完整性遭到破壞,NSE不與細胞內機動蛋白結合,故較易從細胞漿內釋放出來,迅速進入細胞間隙,進而通過血腦屏障釋放入血,這為腦組織損傷后檢測血清中NSE提供了依據[1]。國外有人證實,血液中NSE濃度測定可取代腦脊液NSE測定,作為腦實質損害一個十分敏感的指標。

本研究結果表明:ACI患者各組間血清中NSE水平有顯著性差異(F值=16.2,P<0.05),與梗死灶體積呈顯著正相關(r=0.72,P<0.05),與文獻報道一致[2]。這是由于腦梗死早期神經元損傷或壞死,神經元胞體膜的完整性遭到破壞,血-腦屏障通透性增高,導致血清NSE濃度很快升高,且其在血液中的濃度與腦損傷的程度呈正相關[3];也可能是腦組織因缺氧缺血后細胞能量代謝發生障礙誘導了NSE基因表達,以維持細胞正常功能。另外,在腦梗死急性期,頭顱影像學檢查不能區分腦梗死是否可逆,臨床神經功能檢查也不能判斷神經癥狀持續的時間,即使在影像學上沒有改變的短暫性腦缺血(TIA)患者NSE也會升高,提示NSE是表明神經細胞損傷較敏感的標志物。同時也說明神經細胞對缺血缺氧最敏感[4],故檢測血清NSE水平對于監測腦梗死病情變化及指導臨床治療有重要意義。ACI患者血清NSE增高是由于缺血引起中樞神經系統的神經細胞胞漿釋放大量NSE所致,其含量變化與缺血性腦損傷的程度一致,是反映腦損傷的靈敏指標。

綜上所述,測定血清中NSE水平是了解腦梗死病情嚴重程度及預后簡單易行的重要指標,具有重要的臨床應用價值。臨床上可通過采取積極干預措施對其進行合理控制和監測,防止腦梗死病情進展,加快ACI患者康復。

[1] 張寧宇,王美媛,王海香.血清NSE和S—IOOB蛋白在急性腦梗死患者預測和預后評估中的臨床意義[J].放射免疫學雜志,2008,21(3):277-279.

[2] Tiainen M,Roine RO,Pettila V,et al.Serum neu ron-specific enolase and S-100βprotein in cardiac arrest patients treated with hypotherm ia[J].Stroke,2003,34(12):2 881-2 886.

[3] 何國厚,陳俊,胡秀學,等.急性腦梗死患者S-100、NSE、MBP濃度的測定與臨床的相關性研究[J].第四軍醫大學學報, 2006,27(6):526.

[4] W underlich M T,Ebo rt AD,K ratz TY,et al.Early neurohehavioral outcome after stroke is release of neurobiochem icalmarkers of brain damage[J].Stroke,1999,30(6):1 190.

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