王傳玲 高文良
1)山東萊蕪市第十七中學 萊蕪 271100 2)山東萊蕪市婦幼保健院 萊蕪 271100
急性腦梗死為神經內科常見病、多發病,除溶栓治療外,目前尚無特效的治療方法。為減少后遺癥、減輕殘疾程度,我科自2006-01~2008-12應用依達拉奉治療36例急性腦梗死患者,療效較好,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇我科2006-01~2008-12入院的首發急性腦梗死患者72例,按入院先后順序隨機分成依達拉奉治療組和對照組各36例。所有急性腦梗死患者均經CT或MRI確診。診斷標準按照1995年中華醫學會第四屆腦血管病會議修訂的《各類腦血管病診斷標準》[1]及《腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準》[2]進行評分,病程3 h~3 d。治療組:男23例,女13例;年齡40~79歲,平均60.5歲;臨床類型:輕型18例,中型12例,重型6例;并發癥:高血壓28例,冠心病10例,高脂血癥8例,糖尿病6例。對照組:男25例,女11例;年齡38~76歲,平均59.3歲;臨床類型:輕型20例,中型11例,重型5例;并發癥:高血壓26例,冠心病11例,高脂血癥6例,糖尿病7例。治療前常規檢查血常規、尿常規、血脂、血糖、血漿黏度、纖維蛋白原、心電圖及血壓等,2組間一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 治療組給予依達拉奉注射液30 mg加入0.9%的氯化鈉溶液100m l中靜滴,1次/d;對照組則給予復方丹參注射液20 m l加入0.9%的氯化鈉溶液100 m l中靜滴,療程均為15 d。基礎治療均給予胞二磷膽堿0.5 g靜滴,1次/ d,腸溶阿司匹林75 mg/d,口服。同時,根據病情給予脫水、降血壓、降血脂及降血糖等治療,并積極處理并發癥。
1.3 療效判定 臨床療效的判定參照1995年第四屆全國腦血管病學術會議通過的《腦卒中患者臨床療效評定標準》[3]:基本治愈(功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級);顯著進步(功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級);進步(功能缺損評分減少18%~45%);無變化(功能缺損評分減少低于18%);惡化(功能缺損評分增加18%以上);死亡。
1.4 統計學方法 神經功能缺損程度評分用均數±標準差,治療前后及組間比較采用t檢驗
2.1 神經功能缺損評分 2組患者神經功能缺損評分治療前后比較差異有統計學意義(P<0.01),且2組治療后神經功能缺損評分差異亦有統計學意義(P<0.01)。見表1。
2.2 療效觀察 2組患者療效比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 不良反應 依達拉奉組不良反應主要為胃腸道反應3例,肝功輕度異常(轉氨酶升高)1例,輕度腎功能異常1例,停藥后均很快恢復正常;對照組胃腸道反應2例,輕度肝功能異常1例,差異無統計學意義(P>0.05)。
表1 2組患者治療前后神經功能缺損評分比較(±s)

表1 2組患者治療前后神經功能缺損評分比較(±s)
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表2 2組患者臨床療效比較 例(%)
急性腦梗死最常見的病因是動脈粥樣硬化,梗死發生后,細胞內鈣離子超載,大量興奮性氨基酸增加,激活自由基連鎖反應,產生大量的有害羥基和其他毒性自由基,引起脂質過氧化,使蛋白變性、酶失活,發生一系列病理生理改變,導致腦細胞繼發性損傷或壞死。依達拉奉是一種新型合成的羥自由基清除劑,化學名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,分子量174.2,是一種小分子物質,且是一種脂溶性基團,可迅速通過血腦屏障進入腦組織起作用。作為一種自由基清除劑,依達拉奉具有清除腦缺血后增加的有害的羥基和其他毒性氧自由基,抑制由此引起的脂質過氧化路徑,抑制腦內白三烯的合成,抑制腦水腫和腦組織損傷,減輕對腦神經細胞毒性作用,改善缺血與水腫,改善神經功能[4]。本組治療結果顯示,依達拉奉顯著降低了神經功能缺損評分,療效明顯優于對照組,且無明顯不良反應,值得臨床推廣。
[1] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.
[2] 中華神經科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381.
[3] 中華神經科學會.腦卒中患者臨床療效評定標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):382.
[4] 宋妤.依達拉奉在神經系統疾病的應用[J].中國實用神經疾病雜志,2008,11(12):131-132.