楊平林
(河南省平頂山市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 河南 平頂山 467000)
卡維地洛治療慢性心力衰竭43例臨床療效觀察
楊平林
(河南省平頂山市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 河南 平頂山 467000)
目的 探討卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床治療效果。方法 選擇我院2007年10月至2009年10月慢性心力衰竭患者83例,將以上患者隨機(jī)分為2組,觀察組和對(duì)照組。對(duì)照組患者給予血管擴(kuò)張劑、洋地黃強(qiáng)心和利尿劑等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予卡維地洛口服,起始劑量為3.125mg,每天2次,連續(xù)應(yīng)用14d。如果患者沒有竇性心動(dòng)過緩等不良反應(yīng),劑量可增加到6.25mg,每天2次,一般每隔14d增加1次劑量。以后根據(jù)患者臨床情況最大劑量可為25mg,每天2次。連續(xù)使用3個(gè)月。結(jié)果 觀察組的總有效率與對(duì)照組的總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床治療效果顯著,值得臨床借鑒。
卡維地洛 慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是由于各種原因的初始心肌損傷,引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化,最后導(dǎo)致心室泵血功能低下引起的一種復(fù)雜的臨床綜合癥。本文采用在常規(guī)抗心力衰竭的治療基礎(chǔ)上給予卡維地洛治療,觀察其治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇我院2007年10月至2009年10月慢性心力衰竭患者83例,以上患者慢性心力衰竭癥狀已經(jīng)有半年,心功能分級(jí)為Ⅱ~Ⅳ級(jí)。同時(shí)排除瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病、圍產(chǎn)期心臟病、活動(dòng)性心肌炎等。將以上患者隨機(jī)分為2組,觀察組和對(duì)照組。其中觀察組43例,男23例,女20例,年齡為(63.5±10.8)歲,心功能按照美國(guó)紐約心臟協(xié)會(huì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ級(jí)10例,Ⅲ級(jí)21例,Ⅳ級(jí)12例。基礎(chǔ)心臟病分類:缺血性心臟病23例、高血壓性心臟病15例、擴(kuò)張型心肌病5例,對(duì)照組40例,男22例,女18例,年齡為(64.7±11.3)歲,心功能按照美國(guó)紐約心臟協(xié)會(huì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ級(jí)9例,Ⅲ級(jí)20例,Ⅳ級(jí)11例。基礎(chǔ)心臟病分類:缺血性心臟病21例、高血壓性心臟病16例、擴(kuò)張型心肌病3例。2組患者在性別、年齡、心功能分級(jí)、基礎(chǔ)心臟病等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
對(duì)照組患者給予血管擴(kuò)張劑、洋地黃強(qiáng)心和利尿劑等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予卡維地洛口服,起始劑量為3.125mg,每天2次,連續(xù)應(yīng)用14d。如果患者沒有竇性心動(dòng)過緩等不良反應(yīng),劑量可增加到6.25mg,每天2次,一般每隔14d增加1次劑量。以后根據(jù)患者臨床情況最大劑量可為25mg,每天2次。連續(xù)使用3個(gè)月。治療期間測(cè)量?jī)山M患者血壓、心率;觀察服藥情況、活動(dòng)能力、心衰癥狀(呼吸困難、乏力等)改善清亮。如無明顯頭暈、無力等,調(diào)整藥物劑量。
心功能改善2級(jí)以上或恢復(fù)為NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)為顯效;心功能改善1級(jí)以上為有效,心功能改善不足1級(jí)或加重為無效;患者心功能惡化1個(gè)級(jí)別或者更多為惡化。

表1 2組患者臨床治療效果評(píng)定結(jié)果
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 12.0對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,2組患者總有效率的比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2組患者治療結(jié)束后,對(duì)2組患者的臨床治療效果進(jìn)行評(píng)定,見表1。
目前研究已經(jīng)表明,導(dǎo)致慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。而造成心室重塑的始動(dòng)因子是神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活。RAAS激動(dòng)的不利作用主要是通過AngⅡ作用于AT產(chǎn)生的,使醛固酮水平升高,循環(huán)中醛固酮升高可引起鈉水儲(chǔ)留,加重心臟前負(fù)荷;循環(huán)中Ang水平升高與AT結(jié)合可直接刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞,使血管收縮因子(內(nèi)皮素)釋放增加,舒張因子(NO)釋放受抑,血管舒縮平衡被破壞,心臟后負(fù)荷增加,誘發(fā)并加重心力衰竭;另一方面心肌組織AngⅡ水平升高可直接刺激心肌細(xì)胞肥大,心肌纖維化,導(dǎo)致心室重構(gòu)。現(xiàn)在對(duì)慢性心力衰竭的治療從短期的影響血流動(dòng)力學(xué)等方面措施向長(zhǎng)期的改變衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)方面轉(zhuǎn)變。應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑阻斷其與心肌重塑之間的惡性循環(huán),是治療的關(guān)鍵。神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑可降低慢性心力衰竭患者的死亡率、病殘率,并能改善和逆轉(zhuǎn)心肌重塑。卡維地洛屬于非選擇性β受體阻滯劑,可同時(shí)作用于β和α1受體。卡維地洛可以通過阻滯α1受體,擴(kuò)張外周血管,降低總外周血管阻力,從而降低血壓,減輕心臟后負(fù)荷,同時(shí)卡維地洛可以非選擇性阻斷β受體,抑制RAS,阻斷血管緊張素Ⅱ的生成,抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的同時(shí),無內(nèi)源性交感活性;能夠改善左室壓力,在二尖瓣開放后加快心室充盈,改善室壁順應(yīng)性。本文在常規(guī)抗心力衰竭的基礎(chǔ)上應(yīng)用卡維地洛,治療后總有效率顯著優(yōu)于常規(guī)治療,說明卡維地洛治療慢性心力衰竭,能夠改善心力衰竭患者心功能,臨床效果顯著,值得借鑒。
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1674-0742(2010)08(c)-0111-01
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