彭玉林,鄭文宏,黃強玲
(景德鎮市第三人民醫院,檢驗科 血液科,江西 景德鎮 333001)
β2微球蛋白(β2-MG)是 HLA-I類分子中主要組織相容性復合物(MHC)編碼的輕鏈部分。機體所有的有核細胞都能不同程度地產生β2-MG,以間皮細胞和上皮細胞合成較多,最主要由淋巴細胞產生。近年來研究表明,在幾乎所有的惡性血液系統疾病中均能觀察到患者血β2-MG的顯著增高[1]。本文通過對急性白血病初發、緩解及復發時血β2-微球蛋白的差異性分析,探討在急性白血病治療期間,動態監測血β2-微球蛋白水平,作為判斷緩解或復發的一個指標,幫助于制定個體化的治療方案的可能性。
1.1 儀器和試劑 GC-911γ放射免疫計數器,試劑由北京北方生物技術研究所提供。所有標本均為每次化療前采空腹靜脈血3ml,采用競爭抑制法檢測β2-微球蛋白水平。
1.2 標本來源 2006年8月~2009年12月我院血液科收治的急性白學病,共34例。其中AML25例,ALL 9例,男 11例,女,23例,中位年齡 48.5歲(10~72),患者的分型、初發、緩解和復發均符合文獻診斷標準[2]。
1.3 統計學處理 所有數據用均數±標準差 (x±s)表示,組間采用兩樣本均數t檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
2.1 34例患者初發時β2-微球蛋白水平。
AML與ALL患者的血β2-微球蛋白水平相當,兩組比較無統計學差異(P>0.05)。(見表1)。
2.2 不同治療階段的血β2-微球蛋白水平見表2。

表1 AML與ALL初發時血β2-微球蛋白水平

表2 初發、緩解時血β2-微球蛋白水平
2.3 總體生存期(os)不同的患者初發時血β2-MG水平見表3。

表3 初發時血β2-微球蛋白水平
Os≥12月與os<12月的患者血β2-微球蛋白水平無顯著性差異P>0.05。
急性白血病血清β2-微球蛋白升高的機理可能為,白血病細胞合成β2-微球蛋白增加,代謝越活躍的白血病細胞產生β2-MG尤其明顯,白血病細胞抗原致敏淋巴細胞,使β2-MG合成增多,速度加快;另外,機體的免疫反應發生改變,可使免疫活性細胞分泌 β2-MG 合成增加。到一年的EDTA-K2丁胺卡那抗凝管,血小板計數只能穩定30min~1h,這到底是丁胺卡那和EDTA兩種物質在一起的化學反應而造成的不穩定,還是作為氨基糖甙類抗生素的丁胺卡那霉素半衰期而引起的不穩定,抑或是管內細菌所引起的不穩定(抗凝管沒有經過無菌處理),機理不明了。從圖5的紅外線光譜圖可以看到,在吸光度約1100nm和600nm出現了不同的峰值,說明同一種物質在不同的時間還是有差異(由于條件限制,我們只做了第3個月和第18個月的紅外線光譜圖),這是否就是造成血小板計數的不穩定因素,有待進一步探討。
從實驗結果見表1可以看出,往EDTA抗凝管內加入5mg/ml丁胺卡那霉素可以有效抑制血小板聚集現象,計數可以穩定4h,并且不影響其他血常規參數的測定。與周小棉等[1]所報道的可以在4h內解聚血小板相符合,但是從實驗結果我們可以發現,批量加入丁胺卡那霉素的EDTA抗凝管對不同的患者作用時間有所不同,存在著個體差異,如圖2和圖3的結果所顯示。圖2與圖3為不同的患者,按預測,第六個月的檢測值應比第三個月的檢測值下降的快,但實際情況并不是我們想象(如圖2、圖3黃色線所示),而是第三個月的檢測值比第六個月的檢測值下降的更快,就象倍比稀釋的試驗出現的跳管現象,由此可見,患者間存在著個體差異。
由于此類病人較少且難以追蹤,我們在每個時間段只能找到一到兩例病人做實驗,所以結果并不具有全面的代表性,只能起到一個提示或者說是一個拋磚引玉的作用,希望引起同道們的重視,共同探討研究,找到解決問題的方法。
[1]周小棉,巫小莉,李結秋,等.丁胺卡那霉素抑制和解離抗凝劑依賴的假性血小板聚集作用研究[J].中華檢驗醫學雜志,2007,30(3):333-336.
[2]周小棉,鄒 曉.假性血小板減少癥研究進展[J].中華檢驗醫學雜志,2007,30(9):88-92.
[3]巫小莉,周小棉,鄧穗德,等.EDTA抗凝劑依賴性假性血小板減少癥血小板計數的研究[J].實用醫學,2007,23(4):578.