麻醉后寒戰的原因分析及治療對策

張洪 趙剛

1 麻醉后寒戰的不良影響

盡管寒戰是機體的自然生理反應，但它對于麻醉手術后的患者而言卻是一種應激反應，對患者生理、心理均造成不良影響。發生寒戰時，代謝率可增加4～5倍[1]，導致耗氧量成倍增加及二氧化碳生成增多，增加心肺負荷；血漿兒茶酚胺濃度及心輸出量增加[2]，致血壓升高、心率加快[3]、心肌氧耗增加，不利于心肌保護；寒戰時的肌肉收縮對切口的牽拉可加重切口疼痛；不能自控的肌肉顫動帶來的不適感會加重患者在圍術期的焦慮。另外，寒戰會影響對患者血壓、心電圖、脈搏血氧飽和度的監測，嚴重的寒戰甚至會影響手術操作。

2 麻醉后寒戰的影響因素

據目前的研究，普遍認為麻醉后寒戰是機體對體核溫度下降(達到寒戰域值)的一種體溫調節反應。人體溫度可分為體核溫度(Core temperatures)與表層溫度(Shell temperatures)。體核溫度指機體深部的溫度，通常維持在一個狹窄范圍：36.5℃～37.5℃之間，即熱中性域(thermoneutral zone)[4]；表層溫度指人體外周組織的溫度，二者間存在溫度梯度。調定點(set point)位于視前區－下丘腦前部(POAH)，其學說理論認為：當體核溫度高(低)于熱中性域，機體就會發生體溫調節反應，例如體溫高時會出現血管擴張及發汗，體溫低時會出現血管收縮及寒戰，從而維持體核溫度在熱中性域。觸發體溫調節反應的體核溫度稱為域值(threshold)，例如寒戰域值，即觸發機體產生寒戰時的體核溫度。某些藥物可以降低寒戰域值、血管收縮域值和(或)提高血管舒張域值、發汗域值，從而使熱中性域范圍變寬。由于全身麻醉與椎管內麻醉的作用部位不同，其導致寒戰的機制及影響因素也可能存在不同，故分述如下。

2.1 全麻后寒戰的影響因素 全麻后寒戰的發生率為3.5%～70%[2-10]。其發生的機制尚不清楚。全麻患者寒戰多發生在蘇醒期，可能是由于全麻藥物對體溫調節的抑制作用和肌肉松弛藥物作用，或者其他未明因素影響。LEOPOLD等通過觀察1340名全麻后患者，對麻醉后寒戰的危險因素做了logistic回歸分析，他們認為患者年齡、進入麻醉恢復室(PACU)時的低體核溫度、冗長的手術時間、骨科手術是麻醉后寒戰的危險因素，其中，年齡的預測能力最大[5]。年輕患者較老年患者更易出現寒戰，這可能是老年人神經系統功能減退，體溫調節系統反應遲鈍的原因。骨科手術包含在回歸方程中的原因，可能是骨科手術中應用的骨粘合劑是致熱源，可導致調定點上移觸發寒戰。該logistic回歸分析排除了性別的因素，但是CROSSLEY對2595例進入PACU的患者進行觀察發現，男性病人寒戰發生率顯著高于女性病人[6]，也許是女性肌肉較不發達，輕度寒戰不易被察覺。雖然很多觀點認為疼痛與麻醉后寒戰密切相關，但是疼痛因素也被該回歸方程排除在外。HEID F等對全麻后患者研究也表明，與安慰劑組比較，預防性給予曲馬多，可以減少PAS發生率及嚴重程度，但是并沒有改善患者的疼痛[7]。AKIN A等對1507名全麻后兒童患者的研究發現：靜脈誘導藥物，年齡大于8歲，冗長的手術時間是兒童麻醉后寒戰的危險因素，麻醉后寒戰發生率為3.5%[8]。LYONS B等對376名全麻后兒童患者研究，得出的多重回歸方程顯示年齡、阿托品、術中體溫與麻醉后寒戰相關，且發生寒戰的兒童的體溫更易恢復，麻醉后寒戰發生率為14%[9]。康孝榮等[10]通過研究對比全憑吸入、靜吸復合及全憑靜脈三種維持麻醉方式對麻醉后寒戰的影響，發現三組寒戰發生率比較差異無統計學意義；吸入組出現寒戰的時間比靜脈組縮短，三組病人術后鼓膜溫度都顯著低于誘導后10分鐘的溫度，吸入組降低最多，靜脈組降低最少，認為就預防PAS而言，全憑靜脈麻醉優于吸入麻醉。

2.2 椎管內麻醉后寒戰的影響因素 椎管內麻醉后寒戰的發生率為26%～74%[11-18]。其發生的機制可能是：阻滯區域內的血管失去收縮調節能力，擴張的血管導致機體的大量熱量由阻滯區域皮膚丟失，加上輸注冷補液和手術室溫度較低可加劇熱量的丟失，從而導致體核溫度下降，觸發寒戰反應，使未阻滯區域的骨骼肌發生顫動。椎管內麻醉后的寒戰首先要與局麻藥中毒導致的驚厥相區分，即排除寒戰是由局麻藥中毒引起的。呂明[11]等研究了25例利多卡因硬膜外麻醉(EA)后出現寒戰的患者血液，發現寒戰發生時利多卡因的血藥濃度均在3.5μg/ml以下，而局麻藥出現中毒癥狀時血藥濃度多達到5μg/ml，出現驚厥則已超過7μg/ml[12]。說明EA后的寒戰并非局麻藥中毒的表現。由于脊髓存在溫度感受器，注入椎管內藥物的溫度也可能對寒戰的觸發有影響。PONTE等[13]研究了40名硬膜外麻醉患者用藥，發現20名使用37℃布比卡因的患者只有2人出現寒戰，而另外20名使用4℃布比卡因的患者中有9人出現寒戰(P＜0.03),認為硬膜外的局麻藥應當加溫至37℃以減少寒戰的發生。在李振偉等[14]人的研究中，在80名患者EA分別使用35℃、30℃、25℃、20℃四種不同溫度的局麻藥，結果前兩組的寒戰發生率均為10%，低于后兩組分別為30%和40%(P＜0.05)，認為局麻藥溫度大于30℃可減少寒戰的發生。但是PONTE[15]等后來在40名志愿者身上的試驗中，發現用(39.8±1.2)℃或(17±2.2)℃兩種溫度的鹽水注入硬膜外腔引起的寒戰程度并無明顯差異。呂明等研究了200名硬膜外麻醉患者的寒戰情況，發現使用30℃、20℃、4℃的局麻藥后，寒戰發生率的差異并無統計學意義。故目前對于硬膜外腔注入藥物的溫度是否影響寒戰的發生還沒有研究清楚。EA與腰麻(SA)的作用機制不完全相同，對寒戰的影響也可能不同。李翠芝等[16]研究了100名剖宮產產婦，發現EA產婦50例中有14人(28%)發生寒戰，SA者50例有6人(12%)發生寒戰，P＜0.05，EA的寒戰發生率較高。OZAKI[17]等人研究認為上述兩種椎管內麻醉對發汗域值，血管收縮域值、寒戰域值的影響是相同的。LESLIE等[18]的研究提示寒戰域值的減低與腰麻平面成線性相關，r2=0.58, P＜0.006。EA與SA對PAS影響的差異還有待進一步研究。

3 麻醉后寒戰的治療與預防

3.1 藥物治療

(1)中樞興奮藥：代表性藥物是多沙普倫，興奮中樞，加快大腦從麻醉藥物抑制中的恢復，由此建立對脊髓反射的正常控制，產生有效的治療麻醉后寒戰作用。Fry用1mg/kg多沙普倫治療14例寒戰病人，有效率100%，無任何副作用。Singh選擇60例病人進行雙盲對照研究，生理鹽水組(n=20)、哌替啶組(0.3mg/kg，n=20)和多沙普倫組(1.5mg/kg,n=20)，靜脈給藥2～3分鐘后，多沙普倫和哌替啶組均能有效治療寒戰，而生理鹽水組給藥10分鐘后，15例病人仍然寒戰。

(2)阿片類藥：代表藥物為哌替啶，通過興奮μ和κ嗎啡受體而產生控制寒戰的效果，其中主要通過興奮κ受體而起作用。Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分鐘內73%的麻醉后寒戰病人的寒戰消失。

(3)α2-腎上腺能受體激動劑：代表藥物是可樂定，具有抗麻醉后寒戰作用，可能是通過抑制大腦體溫調節中樞，降低寒戰閾值，在脊髓水平抑制體溫傳入信息，從而抑制了寒戰。Joris等選擇40例寒戰病人，生理鹽水組或可樂定37.5μg組的寒戰控制效果無差異性，而可樂定75μg組在給藥后4分鐘，寒戰消失率為100%；可樂定150μg組給藥后2分鐘內，寒戰全部消失。表明應用可樂定治療寒戰，療效顯著，并與藥量呈正相關。

(4)曲馬多：曲馬多的作用機制在脊髓節段上，具有抑制5-HT和去甲腎上腺素重吸收，減弱阿片活性，抑制疼痛信號傳遞等作用。5-HT和去甲腎上腺素在體溫控制中起著重要作用，但曲馬多對體溫控制的影響仍有待于闡明。Witte等對72名成年患者研究證實，1mg/kg曲馬多可100%阻止寒戰發生，比較曲馬多與哌替啶的作用，認為哌替啶與之前所用的阿片藥有協同作用，可能有呼吸抑制危險，而曲馬多則較安全和有效。

(5)全麻控制呼吸患者用肌松藥控制寒戰，如維庫溴胺0.1mg/kg靜注或卡肌寧1.0μg/(kg·min)靜滴維持。

(6)激素:地塞米松0.1～0.2mg/kg，靜推。

3.2 預防 充分吸氧，注意圍手術期保暖，麻醉時可加熱或加濕吸入氣體，以減少氣管內熱蒸發，腹腔沖洗時宜用同體溫的溫鹽水，以減少體熱的喪失。

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