急性胃黏膜病變62例臨床分析

朱耿民,周雪媛

(永新縣懷忠衛(wèi)生院a.內(nèi)科;b.五官科,江西 永新 343400)

急性胃黏膜病變(AGML)也稱急性胃損傷、應(yīng)激性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎等。它是以胃黏膜淺表性損害為特征的一組急性胃黏膜出血性病變。近年來(lái),由于急診胃鏡檢查的廣泛應(yīng)用,發(fā)病率有所提高。為探討AGM L的致病因素、臨床特點(diǎn)及有效治療方法,現(xiàn)對(duì)永新縣禾川醫(yī)院62例AGML患者的病因、臨床特點(diǎn)、診斷與治療、內(nèi)鏡下表現(xiàn)等臨床資料進(jìn)行回顧性分析,報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2005年1月至2009年12月永新縣禾川醫(yī)院收治的上消化道出血患者413例,其中AGML患者62例(占15.0%),男 45例,女 17例,男女比例約3∶1,年齡14～85歲。均符合文獻(xiàn)[1]診斷標(biāo)準(zhǔn)。①有藥物、激素、酒類、手術(shù)、燒傷或腦血管意外等應(yīng)激因素;②有上腹部疼痛、飽脹反酸、食欲減退、惡心嘔吐及反復(fù)嘔血和(或)黑便等臨床表現(xiàn);③胃鏡檢查見(jiàn)胃黏膜廣泛充血、糜爛及壞死或淺潰瘍,并可見(jiàn)到滲血或大出血。所有病例均通過(guò)行急診胃鏡檢查同時(shí)行組織活檢、B超(肝、膽、胰、脾)等檢查確診。均排除消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張、胃癌、膽道出血等疾病引起的上消化道出血。

1.2 年齡分布

62例患者中,14～17歲9例(14.51%),18～35歲16例(25.80%),36～55歲17例(27.41%),56～70歲14例(22.58%),71歲以上6例(9.70%)。

1.3 病因分布

由刺激性食物及藥物所致的AGM L有 28例(45.16%),包括飲酒、阿斯匹林、撲熱息痛、消炎痛、激素及用于治療慢性腰腿痛的中草藥等;嚴(yán)重疾病:慢性阻塞性肺病(COPD)16例(25.80%),尿毒癥4例(6.45%),腦血管意外8例(12.90%),顱腦損傷6例(9.69%)。

1.4 臨床表現(xiàn)

62例AGML患者主要表現(xiàn)是上消化出血,其中解黑便 38例(61.29%),嘔血及黑便24例(38.71%),上腹部不適29例(46.77%),上腹部疼痛33例(53.23%)。輕度貧血20例(32.26%),中度貧血28例(45.16%),重度貧血14例(22.58%)。

1.5 胃鏡檢查

胃黏膜糜爛、充血、水腫42例(67.74%);多發(fā)性淺潰瘍20例(32.26%);病變局限于胃底15例(24.19%),多為彌漫漫性病變。

1.6 治療

臥床休息、停用對(duì)胃黏膜損害藥物,積極治療原發(fā)病,補(bǔ)充血容量,必要時(shí)輸血、輸氧;去甲腎上腺素8 mg加入冰生理鹽水100 mL中口服或鼻飼;有凝血功能障礙者給予止血藥物(安絡(luò)血、止血敏、立芷雪等)。制酸治療:所有患者均給予奧美拉唑40 mg加入生理鹽水100 mL中靜脈滴注,1～2次?d-1;部分患者給予善寧0.1 mg?次-1,皮下注射,2～3次?d-1。9例患者在胃鏡下噴灑凝血酶止血,1例轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療。

2 結(jié)果

62例患者均在入院后48 h內(nèi)行急診胃鏡檢查而確診。其中52例給予積極內(nèi)科保守治療,9例行胃鏡下噴酒凝血酶止血并配合藥物治療,1例因反復(fù)大出血不止而轉(zhuǎn)外科行胃大部分切除術(shù)。62例患者均全愈出院。住院時(shí)間7～14 d。

3 討論

3.1 AGML在上消化道出血中所占的重要性

在上消化道出血中,AGML僅處于消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂出血而居第3位。國(guó)外資料報(bào)道約占20%～30%[2],國(guó)內(nèi)資料統(tǒng)計(jì)約為5%～25%[3]。本組62例AGML占同期住院上消化道出血總數(shù)的15.0%,與國(guó)內(nèi)資料相吻合,但低于國(guó)外報(bào)道,這與不同地區(qū)或國(guó)家的生活習(xí)慣及生活水平有關(guān),如飲酒、高血壓、高血脂、糖尿病及腦血管病等;與交通事故引起腦外傷有關(guān);與行急診胃鏡的時(shí)間早晚有一定關(guān)系[4]。

3.2 發(fā)病機(jī)制

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,AGML是各種應(yīng)激因素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道,通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌和消化系統(tǒng)的相互作用,使維持胃和十二指腸黏膜完整性保護(hù)和攻擊因子之間平衡被破壞的結(jié)果[5]。外源性因素:某些藥物如阿斯匹林、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)激素、抗生素、酒精等均可損傷胃黏膜屏障,導(dǎo)致黏膜通透性增加,胃液的H+回滲入胃黏膜引起胃黏膜糜爛出血;同時(shí)胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃黏液分泌減少,正常胃黏膜防御機(jī)制遭到破壞[5]。內(nèi)源性因素:包括嚴(yán)重感染、燒傷、創(chuàng)傷,顱內(nèi)高壓、大手術(shù)、休克等,在應(yīng)激狀態(tài)下,可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng),前者使胃黏膜血管痙攣收縮,至血流量減少;后者使黏膜下動(dòng)靜脈短路開(kāi)放,促使黏膜缺血缺氧加重,導(dǎo)致胃黏膜上皮損害,發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放,前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體,直接損害胃黏膜;后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。

3.3 診斷

AGML的診斷主要依據(jù)病史及臨床表現(xiàn),確診有賴于發(fā)病48 h內(nèi)行胃鏡檢查。出血后12～24 h內(nèi),胃鏡檢查的陽(yáng)性率 95.0%,活動(dòng)性出血率77.4%;24～48 h內(nèi)陽(yáng)性率為85.0%,活動(dòng)性出血率57.0%;48 h后陽(yáng)性率及活動(dòng)出血率更低[6]。因此,內(nèi)鏡檢查應(yīng)盡早進(jìn)行,提高陽(yáng)性率和活動(dòng)出血率,否則等黏膜修復(fù),病灶愈合則內(nèi)鏡檢查為陰性。對(duì)損傷表淺的急性胃黏膜病變,X線鋇餐檢查難以發(fā)現(xiàn),所以對(duì)糜爛或淺表性潰瘍出血檢出率較低[2]。而放射性核素檢查顯像及選擇性動(dòng)脈造影雖可確定出血部位,但不宜常規(guī)檢查,難以推廣。本組62例AGML患者均在出血12～48 h內(nèi)行急診胃鏡檢查確診。因此,急診內(nèi)鏡檢查是對(duì)AGML最安全、可靠、經(jīng)濟(jì)實(shí)惠的檢查方法,特別對(duì)早期的診斷及指導(dǎo)治療有重要意義。

3.4 治療

AGML的治療措施頗多,但去除誘因、積極處理原發(fā)病、抑制胃酸分泌降低胃內(nèi)酸度、修復(fù)胃黏膜是治療的基礎(chǔ)。止血藥物的應(yīng)用:如安絡(luò)血、止血敏、立芷雪等對(duì)急性非靜脈曲張性上消化道出血的療效未證實(shí),不推薦作為一線藥物使用;對(duì)沒(méi)有凝血功能障礙的患者,應(yīng)避免濫用此類藥物[7]。制酸治療:胃內(nèi)酸度升高時(shí),胃黏膜易受損傷,而損傷的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蝕,抑酸藥能提高胃內(nèi)pH值,可促進(jìn)血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成,避免血凝塊過(guò)早溶解,有利于止血和預(yù)防再出血[7]。所以對(duì)AGML患者均應(yīng)降低胃內(nèi)酸度,提高胃內(nèi)pH值,常用藥物有質(zhì)子泵抑制劑,它能特異性地作用于胃黏膜上皮細(xì)胞,抑制壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶的活性,減少基礎(chǔ)胃酸分泌及各種刺激引起的胃酸分泌,具有見(jiàn)效快、作用強(qiáng)而持久的特點(diǎn),包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等,輕者口服,重者靜脈給藥。生長(zhǎng)抑素類藥物可抑制胃素、胃蛋白酶及胃酸分泌,同時(shí)可減少內(nèi)臟血流,促進(jìn)止血。常用藥物有善寧、施他寧等。前列腺素E2是重要的胃黏膜保護(hù)因子,可改善胃黏膜血流,有較好的修復(fù)胃黏膜作用,對(duì)因服用非甾體類抗炎藥所引起的AGML有良好的療效。內(nèi)鏡下噴灑藥物止血(可選用5%～10%孟氏液、凝血酶等)、電凝激光止血對(duì)于胃內(nèi)病變較局限的AGML有良好的療效,但對(duì)廣泛胃黏膜糜爛者療效欠佳。本組大多數(shù)AGML患者經(jīng)內(nèi)科保守治療和(或)內(nèi)鏡下噴灑凝血酶治療均獲得很好療效,治愈出院。對(duì)于經(jīng)內(nèi)科積極治療而大出血仍不止的AGML患者需外科手術(shù)治療。

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