星狀神經(jīng)節(jié)阻滯配合手法治療頸性眩暈的臨床觀察

杜鵬斌,王尚才,龔海濤,楊玉妹,王青華

眩暈是頸椎病患者的常見癥狀,過去多以椎基底動脈供血不足,頸椎曲度異常來研究和闡述眩暈的機制。近年來有學者提出頸椎的旋轉(zhuǎn)、失穩(wěn)、半失穩(wěn)等關(guān)節(jié)功能紊亂激壓交感神經(jīng)纖維可能是頸性眩暈的主要病因。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取以頭暈為主訴的門診患者 42例。其中,男 13例,女 29例;年齡 21～67歲,平均 44.5歲,病程 3d～1個半月。起病和發(fā)作時,頸枕部疼痛、頸僵不適與眩暈癥狀緊密相關(guān)[1],多伴有惡心、嘔吐、胸悶、心慌、耳鳴等癥狀,既往有頸部外傷或疾病史,經(jīng)顱腦 CT或 MRI及心臟檢查排除其他原因?qū)е碌难?如高 (低)血壓、耳源性感染、中毒、腦出血、腦梗死、外傷及顱內(nèi)占位性病變等。

1.2 診斷標準 (1)頭頸運動或姿勢為誘發(fā)眩暈因素,靜臥癥狀可部分緩解;(2)可伴有頸枕部疼痛或頸部僵硬感;(3)頸椎旁壓痛中至強陽性;(4)頸部旋轉(zhuǎn)或屈伸檢查可誘發(fā)眩暈;(5)頸椎 X線、CT等影像檢查支持頸椎病診斷;(6)排除顱腦及心臟器質(zhì)性病變。

1.3 影像學資料 所有患者均根據(jù)年齡及體征情況選拍頸椎正、側(cè)、雙斜位、過伸過屈位 X線片,全部拍張口正位片。其中寰樞側(cè)隙偏差 1.0mm以上及樞椎棘突偏歪者 29例;生理曲度異常 37例;C3～5小關(guān)節(jié)不穩(wěn) 18例;45歲以上患者多合并C3～7椎間隙狹窄及鉤椎關(guān)節(jié)增生等退行性改變,頸椎 CT示 23例 C4～5、C5～6椎間盤膨出或突出 。

1.4 治療方法 將患者隨機分為兩組:Ⅰ組 (21例),采用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯 (SGB)配合頸椎整復手法治療:0.8%利多卡因 10ml,SGB 1次/d,10次為 1個療程,左右交替阻滯,其間加用 2～3次頸椎推拿手法,依據(jù)觸診、功能檢查及影像學資料確定頸椎病變類型選用適當?shù)恼麖褪址m正關(guān)節(jié)功能紊亂[2～3],如仰頭搖正法糾正寰樞關(guān)節(jié)的旋轉(zhuǎn)性移位,低頭搖正法糾正 C2～6關(guān)節(jié)的旋轉(zhuǎn)性移位,以及針對椎間隙狹窄的定點伸張手法等。Ⅱ組 (21例)采用頸椎牽引配合口服藥物治療:頸椎三維牽引 1次/d,10次為 1個療程,其間服用西比林,強力定眩片,尼莫地平片等活血化瘀類中藥制劑及擴血管藥物。

1.5 療效評定 1個療程結(jié)束后 1周進行 1次療效評估,優(yōu):頭暈消失,恢復正常工作和生活;良:頭暈基本消失,偶有輕度頭暈,可堅持工作;好轉(zhuǎn):頭暈輕度緩解,無法堅持工作;差:與治療前無差別。

1.6 統(tǒng)計學方法 計數(shù)資料采用 χ2檢驗,以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

兩組療效的優(yōu)良率比較差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05,見表1)。

表1 兩組療效的優(yōu)良率對比Table 1 The good rate of two groups compared

3 討論

國內(nèi)外許多學者就頸椎不穩(wěn)定,頸椎的曲度和活動度與臨床的關(guān)系作了大量的研究,楊美蘭[4]認為頭暈與頸椎病關(guān)系密切,近年來熊焱昊[5]提出頸椎的旋轉(zhuǎn)移位、失穩(wěn)及半失穩(wěn)是頸性眩暈的重要原因。

White和 Panjabi[6]將臨床頸椎不穩(wěn)定定義為:脊柱失去了生理負荷下維持椎體之間的穩(wěn)定關(guān)系,使脊髓或神經(jīng)根不受損傷或刺激,不產(chǎn)生畸形或疼痛的能力。在 X線側(cè)位片上,如果 1個椎體與 1相對鄰近的椎體相比水平移位超過 3.5mm或相鄰椎體間的角度大于 11°,則說明存在椎體不穩(wěn)定,如不足3.5mm,則認為存在半失穩(wěn)。

李淳德[7]就頸椎節(jié)段不穩(wěn)在交感型頸椎病中的作用進行了研究,通常認為,頸椎不穩(wěn)引起局部異常的機械刺激,椎間關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性炎癥刺激了分布于鉤椎關(guān)節(jié),關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),頸椎后縱韌帶等結(jié)構(gòu)內(nèi)的交感神經(jīng)末梢,致交感神經(jīng)張力增高引起顱內(nèi)血管收縮,繼而引起前庭系統(tǒng)短暫缺血,也可通過刺激頸髓中的前庭脊髓束和內(nèi)側(cè)縱束引起反射性眩暈。

頸椎解剖及生物力學表明:寰樞關(guān)節(jié)半脫位易激壓 C2神經(jīng)根和該關(guān)節(jié)段的椎動脈,同時易牽拉頸上交感神經(jīng)節(jié),頸椎生理曲度異常及 C3～5小關(guān)節(jié)不穩(wěn)可致頸椎小關(guān)節(jié)運動功能紊亂,易激壓頸中交感神經(jīng)節(jié),頸曲異常特別是反張可使脊髓牽長、變細而緊張,椎管內(nèi)血管和脊髓被膜血管的交感神經(jīng)受到刺激,同時椎動脈受到腫脹軟組織的擠壓和交感縮血管的作用,使其血流減少,致椎基底動脈血供不足,可引起腦血管功能紊亂 (顱內(nèi)動脈流速增高、降低和不對稱)[8],頸總動脈緊貼于 C6橫突上頸動脈結(jié)節(jié)前面上行,交感干也通過結(jié)締組織連于頸總動脈和 C6橫突間走行,椎動脈穿 C6～C1橫突孔上行進入枕骨大孔,而 C2、C6的相對旋轉(zhuǎn)度比 C3～5更大,其更易受損,如發(fā)生旋轉(zhuǎn)移位,則更易減少頸總動脈或椎動脈的血流及加大對交感干的刺激,加劇血流的減少,這些因素通過神經(jīng)、血管、體液的一系列變化參與頸性眩暈的發(fā)病。

通過對該組患者的療效分析,作者認為,頸性眩暈與頸椎的失穩(wěn)、半失穩(wěn)及 C2、C6的旋轉(zhuǎn)性移位引起的炎癥反應激壓頸交感神經(jīng)纖維致交感張力一過性增高及顱內(nèi)和椎周微循環(huán)障礙關(guān)系密切,在治療上我們采用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯療法使頭頸部血管產(chǎn)生去交感性擴張,改善頭頸部微循環(huán),平衡自主神經(jīng)功能,配合頸椎整復手法糾正頸椎的旋轉(zhuǎn)移位、恢復頸椎的穩(wěn)定性,使眩暈癥狀較為快速的緩解,取得了良好的療效。

對三維牽引療法無效的患者,改行頸椎整復手法,經(jīng)糾正頸椎的旋轉(zhuǎn)移位后療效顯著,進一步說明頸椎的旋轉(zhuǎn)移位是發(fā)病的重要因素,三維牽引不能很好的解決頸椎的旋轉(zhuǎn)移位,可能是其療效較差的主要原因,該療法針對頸性眩暈的中心環(huán)節(jié)(交感張力過高)和重要病因 (頸椎旋轉(zhuǎn)移位,失穩(wěn))進行有的放矢的治療,取得了良好的療效。

隨著對頸性眩暈大樣本臨床研究的深入,對其病因病理機制的進一步揭示,作者認為頸性眩暈的發(fā)病機制主要有頸椎關(guān)節(jié)、神經(jīng)根炎癥,椎動脈受擠壓、扭曲和頸交感神經(jīng)受激壓三大中心環(huán)節(jié),寰樞關(guān)節(jié)半脫位、頸椎生理曲度異常及 C3～5小關(guān)節(jié)不穩(wěn)、C2、C6的旋轉(zhuǎn)性移位應為其主要病因,依據(jù)頸椎疾患“軟硬相關(guān)病理機制”理論,組合適宜的中西醫(yī)療法可達到標本兼治的治療效果。

1 于紅.頸性眩暈 [J].中國疼痛醫(yī)學雜志,2004,4:235.

2 潘之清.實用脊柱病學 [M].濟南:山東科學技術(shù)出版社,1999:214-233,847-850.

3 王福根.脊柱關(guān)節(jié)整復手法治療軟組織痛 [M].鄭州:河南科學技術(shù)出版社,2009:27-33.

4 楊美蘭.131例頭暈患者與 TCD及頸椎 X線改變 [J].醫(yī)學影像學雜志,2002,4:265-267.

5 熊焱昊.頸椎旋轉(zhuǎn)半失穩(wěn)與頸性頭暈的相關(guān)研究 [J].中國骨傷,2005,4:193-194.

6 卡納爾,盧世璧 (譯).坎貝爾骨科手術(shù)學 [M].9版.濟南:山東科學技術(shù)出版社,2001:2651.

7 李淳德.頸椎節(jié)段不穩(wěn)在交感型頸椎病中的作用 [J].中華外科雜志,2002,10:730-732.

8 常蜀英,牛京育,黎建民,等.青少年頸椎曲度異常致頸源性頭痛患者腦血管功能狀態(tài)分析 [J].中國臨床康復,2006,10:25-27.