王 萍,李善杰,周 芳
心肌橋(myocardial bridges,MB)是一種常見的冠狀動脈先天變異,是指通常走形于心外膜脂肪組織中的冠狀動脈及其分支表面所覆蓋的心肌纖維,而位于心肌橋下的這段冠狀動脈成為壁冠狀動脈(mural coronary artery,MCA)。常規的冠狀動脈造影對心肌橋的檢出率只有0.5%~16.0%[1],明顯低于尸檢的比率的5.4%~85.7%[2]。另外心肌橋的長度與厚度、心肌橋與其下的冠狀動脈的交叉角度、兩者之間的疏松結締組織的種類及數量、主動脈是否有狹窄及程度、冠狀動脈本身的病變及粥樣硬化的程度都直接影響了常規冠狀動脈成像對心肌橋的檢出率。筆者結合523例冠狀動脈成像的影像資料分析64層螺旋CT在心肌橋的診斷方面的重要意義。
1.1 一般資料 選取筆者所在醫院2008-01~2009-01行64層螺旋CT冠狀動脈成像的患者523例,其中男332例,女191例;年齡29~81歲,平均56.7歲。包括有胸痛胸悶等臨床癥狀、冠狀動脈搭橋術后以及部分無明顯癥狀的體檢者,所有受檢者受檢時心率為45~94次/min,平均67次/min。
1.2 掃描方法 使用Siemens Sensation 64層CT掃描儀完成檢查,掃描參數:管電壓 120 kV,770 mAs/slice,Pitch=0.2,探測器0.6 mm×64 mm,球管旋轉速度0.33 s/轉,回顧性心電門控,使用對比劑碘帕醇370(370 mgI/ml),注射量80~90ml,使用18G靜脈留置針,肘前靜脈穿刺,采用雙筒高壓注射器,注射速率5 ml/s,注射完后用生理鹽水40 ml以同樣速率沖刷導管,Bolus觸發掃描,閾值120 Hu,延遲時間5 s,采用仰臥位,掃描時屏氣。掃描范圍:氣管隆突下至膈下1~1.5 cm。掃描前舌下含化硝酸甘油0.5 mg,以擴張冠狀動脈。對心率>70次/min的患者,給予口服倍他樂克25~50 mg,將心率降至70次/min以下進行掃描,對于有β受體阻斷劑使用禁忌證的患者,直接進行檢查。
1.3 圖片重建與分析 所有患者圖像均采用回顧性心電門控重建,層厚0.6 mm,層間隔0.6 mm,圖像傳至工作站進行最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、多平面重組 (multi-planar reformation,MPR)、 曲面重組(curved planar reformation,CPR)和短軸多平面重組、容積重現(volume rendering,VR)顯示冠狀動脈各主干及主要分支,各冠狀動脈的分段方法采用美國心臟病學會1999年標準:左冠狀動脈主干為1段,前降支分別以第1對角支和第2對角支開口分為近、中和遠段,回旋支以鈍緣支開口為界分為2段,鈍緣支單獨為1段,右冠狀動脈分別以第1右室支和銳緣支開口為界分為近、中和遠段。所有圖像由 2位資深放射醫師獨立分析,當意見不一致時,共同會商給出最終意見。
523例患者中,檢出心肌橋共計92例,檢出率為17.6%,均為單支病變,其中發生于前降支心肌橋例數最多,共86例,約占93.5%,對角支4例,約占4.3%,左旋支2例,約占2.2%。前降支病變中又以前降支中段發生率最高,約72.8%,遠段次之,約占20.7%。于MIP、MPR和曲面重建圖像上測量心肌橋厚度為1.0~4.9 mm,平均2.2 mm,壁冠狀動脈管腔長度為0.9~43 mm,平均17.3 mm。92例MCA中有29例同時伴有不同程度的臨近冠狀動脈粥樣板塊形成,67例患者有不同程度的心絞痛癥狀,25例患者無明顯臨床癥狀(主要為體檢患者)。見圖1。

圖1 前降支遠段MB-MCA患者的MIP圖及VRT圖(均可顯示LAD遠段MB形成)
MB 是一種常見的冠狀動脈先天變異,由于局部冠狀動脈被心肌纖維所覆蓋,從而導致部分心肌不同程度的供血異常,因此而引發的心絞痛、心肌梗死甚至猝死的臨床報道也有所增加[3]。所以對其早期診斷具有相當重要的臨床意義。
以往心肌橋的診斷主要依靠常規冠狀動脈造影,多表現為收縮期血管腔被擠壓,舒張期又恢復正常,呈現出所謂的“擠牛奶效應”(milking effect)。而這種方法對心肌橋的檢出率僅為 0.5%~16.0%[1],明顯低于尸檢對心肌橋的檢出率5.4%~85.7%[2],而且并不能顯示冠狀動脈以外的心肌橋的情況。隨著具有高空間分辨率的64層螺旋CT應用,明顯提高了MB的檢出率,同時也彌補了常規冠狀動脈造影的不足[3]。
本組523例患者應用64層螺旋CT檢查結果顯示心肌橋的檢出率為17.6%,高于常規冠狀動脈造影的檢出率。分析其原因主要為:常規冠狀動脈造影對心肌橋的診斷必須符合“擠牛奶效應”和“上下臺階”征兩項標準[4],而且也受心肌橋厚度、壁冠狀動脈長度、造影技術、投照體位以及造影者經驗等因素的影響[5]。在本文中,所有檢出心肌橋的患者均為單橋,以前降支發病率最高,占93.5%,其主要原因可能與前降支行程較長,走形相對復雜以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關[6],也可能同胚胎時期該血管位于心肌內有關。
應用64層螺旋CT及其強大的后處理技術,可清晰的觀測到冠狀動脈走形與淺表心肌的關系。本組92例心肌橋僅有21例壁冠狀動脈呈現出“上下臺階”征,而71例壁冠狀動脈的表面并不是全被心肌覆蓋。通過MIP、MPR多角度觀察可見高密度的壁冠狀動脈上面的低密度心肌影并不明確或者壁冠狀動脈僅埋藏在低密度的淺表心肌內,壁冠狀動脈兩端的成角和“鉆入或鉆出”現象并不明顯。Ferreira等[7]認為這種淺表型心肌橋主要由薄層結締組織、神經和脂肪組成。
心肌橋對壁冠狀動脈的機械性壓迫作用,使得其遠側段冠狀動脈收縮期壓力低,因而粥樣硬化發生率低,而其近側段冠狀動脈收縮期壓力增高,伴渦流形成,因而易發生粥樣硬化。在本組92例心肌橋中,27例心肌橋近端血管形成粥樣斑塊,2例于心肌橋遠端血管形成粥樣斑塊,也支持上述理論。而壁冠狀動脈除因心肌橋對其造成機械壓迫外并未見到明顯的粥樣斑塊形成,這可能與壁冠狀動脈內皮細胞因受心肌橋壓迫,導致血流與血管內膜之間剪切力增大[8],而高剪切力往往可以增加內皮細胞表達血管舒張因子、生長抑制因子、纖維蛋白溶解物質和抗氧化劑的表達,抑制血管收縮因子、生長因子、炎癥介質和粘附因子的表達,使內皮細胞不易損傷,也不利細胞增生、脂質攝取和血細胞粘附,具有抗AS作用[8]。
綜上所述,64層螺旋CT冠狀動脈成像作為一種無創、方便、經濟的檢查方法與常規冠狀動脈成像相比能夠更直接的顯示心肌橋的位置、厚度、壁冠狀動脈的長度以及其前后血管腔粥樣硬化情況,它對心肌橋的診斷具有重要的臨床價值。
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