趙可輝 劉翠紅 艾陽平 山東中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院特檢科(濟南 250001)
隨著高血壓發(fā)病機制研究的深入,越來越多的證據(jù)表明,左心舒張功能異常是高血壓病一種早期合并癥。高血壓主要危害在其對重要靶器官結(jié)構(gòu)和功能的損害,左心室充盈異常是高血壓患者常見的心臟改變[1]。本文將探討中西醫(yī)結(jié)合治療與西藥治療高血壓病左心室舒張功能不全的療效比較。
臨床資料 60例臨床診斷為高血壓病。高血壓診斷按 1999年 W HO/ISH提出的標準[2],經(jīng)詢問病史、體檢、心電圖、超聲心動圖、血尿常規(guī)及相關(guān)生化檢驗等輔助檢查,除外繼發(fā)性高血壓、冠心病、瓣膜性心臟病、心肌病、肺心病及并發(fā)有糖尿病或甲狀腺功能亢進者,病史 2~ 15(6.03± 3.38)年,所有受檢者均為竇性心律。所有受檢者中醫(yī)辨證為肝陽上亢證。按就診次序隨機分為 2組(表 1),中西醫(yī)結(jié)合治療(A)組:30例 ,男 17例 ,女 13例 ,年齡 40~ 71歲 ,平均 (58.65±9.65)歲。西藥治療 (B)組:30例 ,男 13例 ,女 17例 ,年齡 41~ 73歲 ,平均 (56.10± 9.74)歲。
表1 A、B兩組一般情況的比較(±s)

表1 A、B兩組一般情況的比較(±s)
年齡(歲 ) 58.16± 9.65 56.10± 9.74 0.802 0.4333身高 (cm) 165.95±6.47 169.45± 7.03 -1.893 0.073體重 (Kg) 75.18± 9.16 75.55± 7.58 -0.194 0.848體表面積 (m2) 1.88± 0.15 1.91± 0.14 -0.042 0.967體重指數(shù) (Kg/m2) 39.85± 1.92 39.52±1.27 0.896 0.381病程(年 ) 6.00± 3.09 6.05± 3.53 -0.827 0.418
治療方法 中西醫(yī)結(jié)合治療組給予天麻鉤藤飲加黃芪。黃芪 30g,天麻 15g,鉤藤、石決明、杜仲、益母草、桑寄生各 12g,山梔、黃芩、川牛膝、夜交藤、茯神各10g。每日 1劑。同時口服纈沙坦膠囊(代文 )80mg,氨氯地平膠囊(蘭迪)5mg,均每日 2次,西藥治療組給予口服纈沙坦膠囊(代文)80mg,氨氯地平膠囊(蘭迪)5mg,單硝酸異山梨脂緩釋膠囊 20mg,均每天 2次。療程為 1個月。治療前停用其他藥,限鹽、脂肪攝入,注意休息。
檢查方法 采用 Philips iE 33彩色多普勒超聲診儀,探頭頻率 2-4HZ,配置 X3-1矩陣型實時三維探頭及 Qlab定量分析軟件。受檢者取左側(cè)臥位,平靜呼吸,常規(guī)進行胸前各切面掃查,同步記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖,在左室長軸、心尖 2、4腔、大動脈短軸切面,二尖瓣短軸切面,健索短軸切面;完成常規(guī)超聲心動圖及實時三維超聲心動圖等新技術(shù)的各項參數(shù)的檢查和測量,測量 A組和 B組服藥前后一般超聲參數(shù):左室舒張末期容積 (EDV)、收縮末期容積(ESV)、每搏輸出量(SV)、射血分數(shù)(LVEF)、舒張期二尖瓣口血流 E峰、A峰、E/A比值及 E峰的減速時間(DT)。在肺靜脈血流頻譜中,測量收縮期峰值血流速度(PVs)、舒張期峰值血流速度(PVd)、心房收縮峰值血流速度(PVa)。實時三維左室重量,每搏量(SV)、舒張末容積(EDV)、充盈率 (PFR),左室壁 17節(jié)段節(jié)段每搏量(rSV)、舒張末容積(rEDV)、節(jié)段充盈率(rPFR)。組織多普勒的左室舒張功能指標,包括室間隔部位和左室側(cè)壁部位二尖瓣環(huán)的舒張早期峰值速度(Ea)和舒張晚期峰值速度(Aa),計算舒張早期與舒張晚期峰值速度比值(Ea/Aa)。應(yīng)變率顯像技術(shù)的二尖瓣環(huán)處室間隔及左室側(cè)壁心肌舒張早期應(yīng)變率(mSRe)和晚期平均峰值應(yīng)變率(mSRa)及其比值(mSRe/mSRa)。定量組織速度成像的左室的峰值心室充盈率(PRFR),的間隔處峰值位移(TM AD1)、側(cè)壁處峰值位移(TM AD2)、二尖瓣環(huán)最大位移(TM AD Midpt),左心室室間隔部位和左室側(cè)壁部位近二尖瓣環(huán)處心肌節(jié)段的舒張早期組織速度 (Ve)和舒張晚期組織速度(Va),計算其比值(Ve/Va)。
統(tǒng)計學處理 采用 SPSS17.0軟件,所有數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示,兩組間變化的比較采用兩樣本均數(shù)比較的 t檢驗,組內(nèi)變化的比較采用配對 t檢驗,P<O.05有顯著性差異。
治療結(jié)果 A組治療 1個月后左心室峰值充盈率 (peak filling rate,PFR)、二尖瓣環(huán)最大位移(TM AD Midpt)、室間隔、左室側(cè)壁基底段的舒張早期及舒張晚期峰值速度(Ve、Va)及其比值(Ve/Va)同治療前比較有差異性(P<0.05),B組治療 1個月各參數(shù)同治療前比較無差異性(P> 0.05),A、B組治療后相互比較二尖瓣環(huán)最大位移(TM AD Midpt),射血分數(shù)(LVEF)、左心室重量指數(shù)(LVMI)、室間隔、左室側(cè)壁基底段的舒張晚期峰值速度(Va)及舒張早期(Ve)與其比值(Ve/Va)有差異(P<0.05),其他參數(shù)無統(tǒng)計學差異(P> 0.05)。 詳見表 2、表 3。
表2 A、B組治療情況比較(±s)(1)

表2 A、B組治療情況比較(±s)(1)
△治療前后比較 P<0.05▲與 A組比較 P<0.05
EDV(mL) 73.96± 5.75 74.53± 5.80 75.49± 6.09 74.32± 4.70 ESV(mL) 29.28± 3.77 29.31± 3.36 28.28± 3.78 28.18± 4.14 SV(mL) 44.68± 4.20 45.22± 4.86 47.20± 5.03 46.13± 4.04 LVEF(%) 60.44± 3.78 59.65± 3.96 62.54± 4.0363.15± 4.75▲LVM I(g/m2) 99.69± 11.42 97.27± 10.75 100.67± 12.12101.42± 9.6▲PFR(mL/s) 147.21± 7.89150.74± 7.90△ 148.62± 8.84 149.35± 8.55 PER(mL/s) 242.09± 7.74 246.89± 10.86 242.56± 6.73 246.26± 8.51 TM AD Midpt(mm) 8.95± 0.75 9.53± 0.61△ 8.97± 0.90 9.03± 0.68▲PRFR(EDV/s) 5.57± 0.55 5.58± 0.58 5.60± 0.56 5.67± 0.52
表3 A、B組治療情況比較(±s)(2)

表3 A、B組治療情況比較(±s)(2)
△ 治療前后比較 P<0.05,▲治療前后比較 P<0.000.◇與 A組治療后比較P<0.000.
項 目A組B組治療前 治療后 治療前 治療后E峰 (m/s) 0.61± 0.07 0.63± 0.09 0.61± 0.07 0.63± 0.06 A峰 (m/s) 0.75± 0.07 0.74± 0.08 0.76± 0.07 0.78± 0.06 E/A 0.81± 0.02 0.86± 0.16 0.80± 0.10 0.81± 0.08 Ea(cm/s) 9.21± 0.64 9.39± 0.75 9.33± 0.49 9.28± 0.58 Aa(cm/s) 13.22± 0.89 13.17± 1.05 13.29± 0.86 13.08± 0.88 Ea/Aa 0.69± 0.04 0.71± 0.06 0.70± 0.06 0.71± 0.07 mSRe(s-1) -1.30± 0.17-1.29± 0.20 -1.31± 0.17-1.34± 018 mSRa(cm/s-1) -1.54± 0.20-1.57± 0.21 -1.62± 0.18-1.55± 0.21 mSRe/mSRa 0.84± 0.03 0.84± 0.17 0.82± 0.15 0.88± 0.15 Ve(cm/s) 9.15± 0.53 9.50± 0.82△ 9.29± 0.59 9.30± 0.66 Va(cm/s) 10.95± 0.9710.38± 0.95△ 11.36± 0.78 11.31± 0.99◇Ve/Va 0.83±0.05 0.92± 0.10△▲ 0.82± 0.07 0.82± 0.09◇
討 論 左室舒張功能異常高血壓的早期并發(fā)癥之一。高血壓的發(fā)生左心室舒張功能異常的主要因素為高血壓所致的壓力負荷過重,各種神經(jīng)體液因素如兒茶酚胺,腎素-血管緊張素系統(tǒng)等共同作用的結(jié)果[3]。高血壓患者的舒張功能不全可發(fā)生在心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯異常之前,是由于心肌細胞功能失調(diào)、等容舒張異常所致。左室肥厚可引起左室重量增加,心腔幾何形狀的改變,左室舒張功能減退,無明顯左室肥厚的高血壓患者,左室充盈受損和高能量磷酸鹽代謝障礙有關(guān)。左室肥厚的組織學改變包括心肌實質(zhì)細胞肥大、間質(zhì)纖維增生和血管重構(gòu)。腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)不僅參與血壓調(diào)節(jié),而且心臟局部 RAS參與了心肌肥厚的發(fā)生。 RAS的生理活動主要通過血管緊張素Ⅱ(AngⅡ )產(chǎn)生,過量的 AngⅡ ,AngⅡ 通過交感神經(jīng)系統(tǒng)或?qū)π呐K直接作用使心肌重構(gòu)。血管收縮是導(dǎo)致高血壓患者血壓上升的主因,而 Ang I與 AngⅡ受體結(jié)合是血管收縮可最主要的原因之一高血壓早期無明顯病理改變。長期高血壓引起全身小動脈病變,表現(xiàn)為小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化,管壁憎厚和管腔狹窄,導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血[4]。
高血壓患者早期中醫(yī)辨病一般為眩暈,其形成的主要原因有情志失調(diào)、飲食不節(jié)、久病過勞及先天稟賦不足。主要病理環(huán)節(jié)為風、火、痰、虛,與肝、脾、腎等臟腑關(guān)系密切。病機性質(zhì)為本虛標實,肝腎陰虛為本,肝陽上亢、痰濁內(nèi)阻為標。臨床一般起病隱襲,進展緩慢,早期可無癥狀。可有頭暈、頭痛、情緒易激動等臨床癥狀。中醫(yī)辨證分為肝陽上亢證、痰濕內(nèi)盛證、瘀血內(nèi)停證、肝腎陰虛證、腎陽虛衰證。本課題入選高血壓患者均為肝陽上亢證型,其臨床表現(xiàn)多均見頭暈頭痛,口干口苦,煩躁易怒,小便黃,舌質(zhì)紅、舌苔薄黃,脈弦;部份病人不同程度伴有心煩多夢,心悸氣短等氣陰兩虛證表現(xiàn)[4]。查鵬洲等[5]用天根地黃湯治療良性陣發(fā)性位置性眩暈的結(jié)果表明中藥抗眩暈的效果不低于西藥,同時可以明顯改善患者的生活質(zhì)量,減少發(fā)病次數(shù),明顯改善前庭功能。
本課題中西結(jié)合治療針對其中醫(yī)辨證為肝陽上亢證,選用平肝潛陽治法,方選天麻鉤藤飲,由天麻、鉤藤、石決明、山梔、黃芩、川牛膝、杜仲、益母草、桑寄生、夜交藤、茯神構(gòu)成。功用平肝息風、清熱活血、補益肝腎。治療肝陽偏亢、肝風上擾證。方中天麻,性甘,平,歸肝經(jīng),具有息風止痙、平抑肝陽、祛風通絡(luò)之功效,為治眩暈頭痛之要藥。鉤藤,性甘、涼,歸肝、心包經(jīng)。功效清熱平肝、息風定驚。針對氣陰不足加入黃芪,其性甘、微溫,歸脾、肺、心經(jīng)。具有補氣攝血、健脾補中、益衛(wèi)固表、利尿生肌的功效[6]。纈沙坦是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,是繼血管緊張素抑制劑(ACEI)之后的對高血壓、動脈硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病腎病等具有良好作用的新一類作用于腎素血管緊張肽系統(tǒng)(RAS)的重要藥物,其與 ACEI比較,它作用于 RAS的末端受體水平,更充分、更直接、更具選擇性地阻斷RAS,且不具有干咳、血管神經(jīng)性水腫等副作用,降壓作用可靠、安全。氨氯地平是鈣通道阻滯藥,能阻滯血管平滑肌細胞鈣通道,阻 Ca+內(nèi)流,使血管擴張,外周血管阻力降低而產(chǎn)生降壓作用,對正常血壓無影響。本課題西藥治療左心室舒張功能異常選用單硝酸異山梨醇酯,是 NO的供體,在體內(nèi)降解產(chǎn)生 N0,可松弛血管平滑肌,擴張血管。可擴張外周血管,減少心臟做功而降低心肌氧耗量;可擴張冠狀動脈,改善心肌血流供應(yīng);還能使心肌血流重新分布,能降低左心室舒張末壓力,舒張心外膜血管及側(cè)支血管,血液從心外膜區(qū)域向心內(nèi)膜下流動[7]。
本研究兩組病人治療 1個月后,中西醫(yī)結(jié)合治療組治療前后傳統(tǒng)超聲心動圖技術(shù)未檢測出二者的差異,實時三維超聲心動圖技術(shù)中的左心室峰值充盈率(peak filling rate,PFR)、定量組織速度成像中的二尖瓣環(huán)最大位移(TMAD Midpt)、室間隔、左室側(cè)壁基底段的舒張早期及舒張晚期峰值速度(Ve、Va)及其比值(Ve/Va)有明顯差別;而西藥治療組所有傳統(tǒng)超聲心動圖技術(shù)及超聲心動圖新技術(shù)均未出現(xiàn)改變。兩組病人治療后療效比較比較二尖瓣環(huán)最大位移(TMAD Midpt),射血分數(shù)(LVEF)、左心室重量指數(shù)(LVMI)、室間隔、左室側(cè)壁基底段的舒張晚期峰值速度(Va)及舒張早期(Ve)與其比值(Ve/Va)有差異。說明中西醫(yī)結(jié)合治療組改善左室舒張功能作用,對高血壓患者的心臟結(jié)構(gòu)及功能產(chǎn)生良好作用,并且其療效優(yōu)于西藥組。由于本課題采取的短期治療,其西藥及中西醫(yī)結(jié)合治療中遠期療效尚待驗證。
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