基底動脈尖綜合征患者心肌標志物變化及與預后的關系

吳 瑩 朱 韻 馬云霞 李 皓

江蘇常州市第一人民醫院 常州 213000

急性腦梗死患者早期常出現肌酸肌酶（creatine kinase，CK）及其同工酶（creatine kinase－MB，CK－MB）等的升高［1］，但這些心肌標志物異常在基底動脈尖綜合征（top of the basilar syndrome，TOBS）患者中的變化及臨床意義尚不清楚，心肌標志物變化與基底動脈尖綜合征患者神經功能康復及預后之間的關系還不清楚。我們研究了63例基底動脈尖綜合征患者的心肌標志物變化，現將結果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象2007－08～2010－02蘇州大學第三附屬醫院收治的急性（發病2d內）基底動脈尖綜合征患者63例，都符合診斷標準［2］：急性起病，有腦干、間腦和大腦后動脈支配區的2個或2個以上部位的缺血性病灶的癥狀和體征，CT或MRI檢查結果符合基底動脈尖部的血管供血區梗死征象，即可診斷為TOBS。

1.2 研究方法記錄患者一般基線指標包括年齡、性別、梗死部位、高血壓史、糖尿病史和腦卒中史及平均住院天數。對患者入院時及患病后1月時（采用門診隨訪及回訪的方式）的神經功能缺損程度進行評分，神經功能缺損程度（NFS）評分采用全國第4屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度的評分標準［3］，神經功能康復的程度采用入院及患病后1月時兩次神經功能缺損程度評分的差值表示。心肌標志物測定在入院后第1、3天進行，采取肘靜脈血5 mL，在采血后1 h內檢測，測定的指標為CK、CK－MB和肌鈣蛋白（c TnI）。

1.3 統計學處理所有資料均在PC機上采用SPSS10.0統計軟件建立數據庫并進行統計學的組間F檢驗、χ2檢驗和相關分析。

2 結果

2.1 一般資料63例基底動脈尖綜合征患者，男39例，女24例，平均年齡（66.23±16.36）歲，平均住院天數（18.4±11.4）d。其中高血壓患者48例，糖尿病患者21例，高血壓合并糖尿病患者36例。頭顱MRI示受累部位位于丘腦49例，中腦32例，小腦38例，枕葉34例，顳葉15例。既往有腦卒中史者16例。

2.2 基底動脈尖綜合征患者早期心肌標志物異常情況基底動脈尖綜合征患者早期各種心肌標志物異常情況見表1。表中顯示CK異常者共45例，CK－MB異常者32例，c TnI異常者23例，其中任何時間任何一種心肌標志物異常的患者共有48例，說明76.19％（48/63）的基底動脈尖綜合征患者入院后存在心肌標志物異常?；颊呷朐汉蟮?天三種心肌標志物異常者較多。

表1 基底動脈尖綜合征患者不同時間心肌標志物異常情況（例）

2.3 基底動脈尖綜合征患者不同時間心肌標志物變化63例基底動脈尖綜合征患者入院后不同時間心肌標志物數值變化情況見表2?；颊呷朐汉蟮?天三種心肌標志物數值較高。

表2 基底動脈尖綜合征患者入院后不同時間心肌標志物數值變化

2.4 梗死部位的數目對心肌標志物變化的影響梗死部位的數目不同的患者心肌標志物異常情況見表3。由此看出梗死病灶3處及以上的患者CK、CK－MB和c TnI水平與梗死部位2處的患者相比有顯著性差異（P＜0.05）。

表3 梗死部位數目不同的患者心肌標志物異常情況比較

2.5 基底動脈尖綜合征心肌標志物變化與預后的關系63例基底動脈尖綜合征患者中有48例早期出現心肌標志物異常，這48例患者在患病1月內死亡8例，而14例心肌標志物正常的患者僅死亡1例，2組相比有顯著性差異（χ2＝3.57，P＝0.040）。

63例基底動脈尖綜合征患者入院時的神經功能評分均值為30.96±7.86，患病后1月時的神經功能評分平均為19.46±6.18，治療前后神經功能評分差值為11.50±3.80。把基底動脈尖綜合征患者入院時的神經功能評分與早期的3種心肌標志物均值分別進行Pearson相關分析，結果顯示基底動脈尖綜合征患者入院時的神經功能缺損評分與CK、CK－MB及c TnIT 水平呈正相關（r＝0.68，P＜0.01；r＝0.58，P＜0.01；r＝0.50，P＜0.05）。而治療前后神經功能評分差值與CK－MB及c TnI水平呈負相關（r＝0.46，P＜0.05；r＝0.62，P＜0.01），與 CK 水平沒有明顯的相關性（P＞0.05）。

3 討論

研究表明，有16％～60％的急性腦卒中患者在早期存在無癥狀性缺血性心臟病，約30％的急性腦卒中患者可出現CK－MB的異常［1，4－5］。目前認為腦卒中引起心臟損害的機制有以下三點［6－7］：（1）急性腦卒中可產生急性腦血流循環障礙，導致腦缺血、缺氧以及腦水腫，累及皮質、下丘腦、腦干之間的神經傳導通路，使交感副交感系統及神經內分泌功能紊亂，導致交感神經興奮性增高，兒茶酚胺分泌增強，導致冠狀動脈收縮、痙攣，引起心肌缺血、缺氧，從而出現血清酶學出現異常。（2）急性腦卒中時，機體處于應激狀態，體內兒茶酚胺、腎上腺素、內皮素、神經肽Y、血管緊張素Ⅱ等水平升高，可引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心臟缺血、缺氧、損傷，引起心肌細胞灶性壞死及收縮裝置改變，出現繼發性心臟損傷。（3）腦卒中早期引起的嘔吐、不能進食及脫水治療，易導致血容量不足、電解質紊亂等，也可導致心臟損害。

CK－MB是CK的同工酶，主要存在于心肌中，對心肌損傷有很高的特異性。肌鈣蛋白是心肌的結構蛋白，由3種不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（Tn T）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（TnI）組成。在心肌損傷時，c TnI便釋放出來，測定血清c TnI濃度可反映心肌損傷的嚴重程度。

TOBS是腦梗死的一種特殊類型，即以基底動脈頂端為中心的2cm范圍內5條血管形成的一個“干”字型部分。由各種原因引起該區域內血管閉塞所致支配區的2個或2個以上部位的梗死，即導致TOBS［2］。國外報道本病占缺血性腦血管病的7.6％［2］，國內報道為4.3％［8－9］。本病的影像學表現有幕上（丘腦、顳葉、枕葉）和（或）幕下（中腦、小腦）兩個或以上部位對稱性受損的特點，以丘腦、中腦為核心部位，雙側丘腦內側對稱“蝶形”病灶為典型特征［2，8－9］。TOBS患者多有意識障礙，病情重，所以容易合并心肌損傷、感染、消化道出血、電解質紊亂等并發癥，而且容易同時合并多種并發癥。

本研究結果表明，TOBS亦可導致明顯的心肌標志物異常，提示TOBS早期存在心肌損傷。結果還顯示，TOBS患者入院時的CK、CK－MB及肌鈣蛋白水平與神經功能缺損評分呈正相關，而TOBS患者早期CK－MB及肌鈣蛋白水平與患病后1月時神經功能缺損評分的差值呈負相關。說明神經功能缺損評分高的患者腦缺血、缺氧以及腦水腫嚴重，從多方面導致心肌損傷，引起心肌標志物異常。另外也提示，心肌損傷影響了TOBS患者早期的神經功能康復，導致康復較慢。

另外結果顯示，梗死部位多的TOBS患者較易引起心肌標志物異常。分析原因可能是梗死部位多的TOBS患者引起較嚴重的腦血流循環障礙，多有意識障礙，病情重，并且引起丘腦及腦干損傷，導致交感神經高度興奮，應激嚴重，從而導致較重的心臟損傷［10－11］。

因此，TOBS可以導致明顯的心肌損傷，臨床上動態監測心肌標志物對判斷基底動脈尖綜合征的病變程度、演變過程、估計預后有著重要的參考價值。另外還提示基底動脈尖綜合征早期應采取個體化心肌保護措施，避免加重心臟負擔，從而減少并發癥，促進神經功能康復。

［1］Elrifai AM，Bailes JE，Shih SR，et al.Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dogs［J］.Stroke，1996，27（4）：737－741.

［2］Mehler MF.The rostal basilar artery syndrome，diagnosis，etiology，prognosis［J］.Neurology，1989，39（1）：9－16.

［3］丁云秋.全國腦血管疾病防治學術研討會紀要［J］.中華內科雜志，1995，34（8）：556－557.

［4］Ay H，Arsava EM，Saribas O.Creatine kinase－MB elevation after stroke is not cardiac in origin：comparison with troponin T levels［J］.Stroke，2002，33：286－289.

［5］龍潔.腦心綜合征［J］.中國實用內科雜志，1997，17（11）：649.

［6］于占久.心腦缺血的相互關系［J］.國外醫學生理病理分冊，1990，10（2）：90－92.

［7］許俊，袁成林，張桁忠，等.急性腦血管病的腦心綜合征［J］.臨床神經病學雜志，2001，14（2）：97－98.

［8］楊志秀，曹蘭芳.基底動脈尖綜合征的臨床及影像學分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2007，（2）：245－245.

［9］劉明鳳，勾巍毅.基底動脈尖綜合征臨床分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2009（12）：1 344－1 345.

［10］李長清，王蕾，董為偉.不同部位腦卒中患者心臟自主神經活性與心臟損害［J］.重慶醫科大學學報，2004，29（6）：725－729.

［11］王薇，張茁.基底動脈尖綜合征臨床特點及預后分析［J］.北京醫學，2008，30（5）：270－273.